Polyneuropathie axonale

Traitement

La polyneuropathie est une pathologie du système nerveux périphérique qui se développe à la suite de lésions diffuses des nerfs périphériques et de leurs axones. D'où le nom de la maladie. Il repose sur une lésion généralisée du cylindre axial des nerfs périphériques.

Qu'est-ce que la polyneuropathie axonale

La polyneuropathie (le deuxième nom est la polynévrite) est un syndrome clinique qui survient en raison d'un certain nombre de facteurs qui affectent le système nerveux périphérique et se caractérise par des changements pathogéniques flous. La maladie occupe l'une des premières places dans la liste des affections du système nerveux périphérique, ne cédant la primauté qu'à la pathologie vertébrogène, qui surpasse la complexité du tableau clinique et les conséquences qui en découlent.

La polyneuropathie asconale est considérée comme un problème interdisciplinaire et est souvent rencontrée par des médecins de diverses spécialités. Tout d'abord, avec cette maladie, ils se tournent vers un neurologue. La fréquence du syndrome qui survient est inconnue en raison du manque de données statistiques..

À l'heure actuelle, seuls trois mécanismes pathomorphologiques importants sont connus qui sont à l'origine de la formation de la polyneuropathie:

  • Dégénérescence wallérienne;
  • démyélinisation primaire;
  • axonopathie primaire.

Selon la théorie immunologique, la polyneuropathie est le résultat de la formation croisée d'immunoglobulines qui détruisent leurs propres cellules, entraînant une nécrose tissulaire et une inflammation musculaire..

Les chercheurs ont avancé un certain nombre d'hypothèses sur la survenue et les problèmes de l'évolution de la polyneuropathie axonale:

  • Vasculaire. Il est basé sur l'implication de vaisseaux dans le processus, par lequel l'oxygène et les nutriments pénètrent dans les nerfs périphériques. Les caractéristiques du sang changent en termes de composition qualitative et quantitative, ce qui peut entraîner une ischémie des terminaisons nerveuses.
  • Théorie du stress oxydatif. Positionne la formation de la maladie du côté du trouble métabolique de l'oxyde nitrique, à la suite de quoi les mécanismes potassium-sodium sous-jacents à la formation d'excitation nerveuse et à la conduction des impulsions le long des nerfs changent.
  • La théorie de la désactivation des facteurs de croissance nerveuse. Dit que la maladie survient en raison d'un manque de transport axonal avec le développement ultérieur d'une axonopathie.
  • Immunologique. Explique le développement de la maladie à la suite de la formation croisée d'anticorps contre les structures du système nerveux périphérique, qui s'accompagne d'une inflammation auto-immune, puis d'une nécrose nerveuse.

Même en utilisant des méthodes de diagnostic de pointe, il est difficile de trouver une cause fiable de la pathologie; il n'est possible de le découvrir que chez 50 à 70% des victimes.

Il existe de nombreux facteurs pour la survenue d'une polyneuropathie axonale des membres inférieurs. Cependant, même des méthodes de recherche innovantes ne permettent pas d'établir la véritable étiologie de la maladie..

Opinion d'expert

Auteur: Alexey Vladimirovich Vasiliev

Chef du centre scientifique et de recherche sur la maladie du motoneurone / SLA, candidat en sciences médicales, médecin de la catégorie la plus élevée

La polyneuropathie axonale est l'une des maladies neurologiques les plus dangereuses, accompagnée de lésions du système nerveux périphérique. En cas de maladie, les fibres nerveuses périphériques sont détruites.

Il existe plusieurs raisons à la survenue d'une polyneuropathie axonale. Le plus courant:

  1. Le diabète sucré perturbe la structure du sang qui alimente les nerfs, à son tour, un dysfonctionnement se produit dans les processus métaboliques.
  2. Carence à long terme en vitamines B. Elles sont les plus importantes pour le bon fonctionnement du système nerveux, par conséquent, une carence à long terme peut conduire à une polyneuropathie axonale.
  3. L'impact des toxines sur le corps. Ceux-ci comprennent une variété de substances toxiques, telles que l'alcool et le VIH. En cas d'empoisonnement par des substances dangereuses, la maladie peut se développer en quelques jours..
  4. Facteur héréditaire.
  5. Le syndrome de Guillain Barre.
  6. Diverses blessures, qui comprennent également une compression prolongée des nerfs, caractéristique d'une hernie ou d'une ostéochondrose.

Le traitement de la polyneuropathie axonale doit nécessairement être complet, sinon l'effet souhaité ne sera pas atteint. Il est strictement interdit de s'automédiquer et si les premiers symptômes apparaissent, vous devez consulter d'urgence un médecin. Les médecins de l'hôpital Yusupov sélectionnent le traitement individuellement pour chaque patient. En fonction de la gravité de la pathologie et des symptômes, un traitement complexe est prescrit sous la supervision de spécialistes expérimentés..

Les raisons

Les causes les plus courantes de polyneuropathie axonale des membres inférieurs:

  • épuisement du corps;
  • manque à long terme de vitamines B;
  • les affections conduisant à la dystrophie;
  • infections aiguës;
  • dommages toxiques par le mercure, le plomb, le cadmium, le monoxyde de carbone, les boissons alcoolisées, l'alcool méthylique, les composés organophosphorés, les médicaments pris sans consulter un médecin;
  • les maladies des systèmes cardiovasculaire, hématopoïétique, circulatoire et lymphatique;
  • pathologies endocrinologiques, y compris la dépendance à l'insuline.

Les principaux facteurs qui provoquent le développement d'une polyneuropathie axonale motrice ou sensorimotrice sont:

  • intoxication endogène avec insuffisance rénale;
  • processus auto-immuns dans le corps;
  • amylose;
  • inhalation de substances ou de vapeurs toxiques.

En outre, la maladie peut être due à l'hérédité..

Le manque de vitamines B dans le corps, en particulier la pyridoxine et la cyanocobalamine, a un effet extrêmement négatif sur la conductivité des fibres nerveuses et motrices et peut provoquer une polyneuropathie axonale sensorielle des membres inférieurs. La même chose se produit avec l'intoxication chronique à l'alcool, l'invasion helminthique, les maladies du tractus gastro-intestinal, qui altèrent le taux d'absorption.

Les intoxications toxiques par les médicaments, les aminosides, les sels d'or et le bismuth occupent un grand pourcentage dans la structure des facteurs de neuropathie axonale.

Chez les patients atteints de diabète sucré, la fonction des nerfs périphériques est altérée en raison de la neurotoxicité des corps cétoniques, c'est-à-dire des métabolites d'acides gras. Cela se produit en raison de l'incapacité du corps à utiliser le glucose comme principale source d'énergie. Par conséquent, les graisses sont oxydées à la place..

En cas de maladies auto-immunes survenant dans l'organisme, le système immunitaire humain attaque ses propres fibres nerveuses, les percevant comme une source de danger. Cela est dû à la provocation de l'immunité qui se produit lors de la prise imprudente de médicaments immunostimulants et de méthodes de traitement non conventionnelles. Par conséquent, chez les personnes sujettes à l'apparition de maladies auto-immunes, les facteurs déclenchants de la polyneuropathie axonale sont:

  • les immunostimulants;
  • vaccins;
  • autohémothérapie.

Avec l'amylose, une protéine telle que l'amyloïde s'accumule dans le corps. C'est lui qui perturbe les fonctions de base des fibres nerveuses.

Premiers signes

La maladie commence généralement par des lésions des fibres nerveuses épaisses ou minces. Souvent, la polyneuropathie axonale a une distribution symétrique distale sur la main ou le pied. La neuropathie affecte le plus souvent les membres inférieurs, puis se propage symétriquement dans le corps. Les symptômes primaires les plus courants d'une lésion comprennent:

  • faiblesse musculaire;
  • douleur dans les membres;
  • brûlant;
  • sensation de rampement;
  • engourdissement de la peau.

Les symptômes sont plus prononcés le soir et la nuit..

Symptômes

Les médecins classent la polyneuropathie axonale chronique, aiguë et subaiguë. La maladie est divisée en deux types: axonale primaire et démyélinisante. Au cours de l'évolution de la maladie, une démyélinisation y est ajoutée, puis une composante axonale secondaire.

Les principales manifestations de la maladie comprennent:

  • léthargie dans les muscles des jambes ou des bras;
  • paralysie spastique des membres;
  • une sensation de contraction dans les fibres musculaires;
  • étourdissements avec un changement brusque de la position du corps;
  • gonflement des membres;
  • brûlant;
  • sensation de picotement;
  • sensation de rampement;
  • diminution de la sensibilité de la peau aux températures élevées ou basses, à la douleur et au toucher;
  • altération de la clarté de la parole;
  • problèmes de coordination.

Les symptômes suivants sont considérés comme des signes végétatifs de polyneuropathie sensorimotrice de type asconal:

  • rythme cardiaque rapide ou lent;
  • transpiration excessive;
  • sécheresse excessive de la peau;
  • décoloration de la peau;
  • violation de l'éjaculation;
  • dysérection;
  • difficulté à uriner;
  • défaillance des fonctions motrices du tractus gastro-intestinal;
  • augmentation de la salivation ou, au contraire, sécheresse de la bouche;
  • trouble de l'accommodation oculaire.

La maladie se manifeste par des dysfonctionnements des nerfs endommagés. Ce sont les fibres nerveuses périphériques qui sont responsables des fonctions motrices du tissu musculaire, de la sensibilité et ont également un effet végétatif, c'est-à-dire qu'elles régulent le tonus vasculaire.

Le dysfonctionnement de la conduction nerveuse est caractérisé par des troubles de la sensibilité, par exemple:

  • sensation de ramper;
  • hyperesthésie, c'est-à-dire une augmentation de la sensibilité de la peau aux stimuli externes;
  • hypesthésie, c'est-à-dire diminution de la sensibilité;
  • manque de sensation de ses propres membres.

Lorsque les fibres végétatives sont affectées, la régulation du tonus vasculaire devient incontrôlable. Avec la polyneuropathie démyélinisante axonale, les capillaires sont comprimés, ce qui fait gonfler les tissus. Les membres inférieurs, puis supérieurs, en raison de l'accumulation de liquide en eux, augmentent considérablement leur taille. Étant donné qu'avec la polyneuropathie des membres inférieurs, la principale quantité de sang s'accumule dans les zones touchées du corps, le patient développe des étourdissements persistants lorsqu'il prend une position verticale. En raison de la disparition de la fonction trophique, des lésions érosives et ulcéreuses des membres inférieurs peuvent survenir.

La polyneuropathie motrice axonale se manifeste par des troubles moteurs des membres supérieurs et inférieurs. Lorsque les fibres motrices responsables du mouvement des bras et des jambes sont endommagées, une paralysie musculaire complète ou partielle se produit. L'immobilisation peut se manifester de manière complètement atypique - à la fois la raideur des fibres musculaires et leur relaxation excessive peuvent être ressenties. Avec un degré moyen de dommage, le tonus musculaire est affaibli.

Au cours de l'évolution de la maladie, les réflexes tendineux et périostés peuvent être renforcés ou affaiblis. Dans de rares cas, un neurologue ne les observe pas. Avec la maladie, les nerfs crâniens peuvent souvent être affectés, ce qui se manifeste par les troubles suivants:

  • surdité;
  • engourdissement des muscles hyoïdes et des muscles de la langue;
  • incapacité à avaler de la nourriture ou du liquide en raison de problèmes de réflexe de déglutition.

Lorsque le nerf trijumeau, facial ou oculomoteur est affecté, la sensibilité de la peau change, une paralysie se développe, une asymétrie faciale et des contractions musculaires se produisent. Parfois, avec une polyneuropathie axonale démyélinisante diagnostiquée, les lésions des membres supérieurs ou inférieurs peuvent être asymétriques. Cela se produit avec une mononeuropathie multiple, lorsque les réflexes du genou, d'Achille et de la carporadie sont asymétriques.

Diagnostique

La principale technique de recherche qui permet de détecter la localisation du processus pathologique et le degré de lésion nerveuse est l'électroneuromyographie..

Pour déterminer la cause de la maladie, les médecins prescrivent les tests suivants:

  • détermination de la glycémie;
  • tests toxicologiques;
  • analyse complète de l'urine et du sang;
  • identification des taux de cholestérol dans le corps.

La violation des fonctions nerveuses est établie en déterminant la température, les vibrations et la sensibilité tactile.

Lors de l'examen initial, une technique d'examen visuel est utilisée. Autrement dit, le médecin à qui la victime a été contactée avec des plaintes examine et analyse des symptômes externes tels que:

  • le niveau de pression artérielle dans les membres supérieurs et inférieurs;
  • sensibilité de la peau au toucher et à la température;
  • la présence de tous les réflexes nécessaires;
  • diagnostic de poches;
  • étude de l'état externe de la peau.

Il est possible d'identifier la polyneuropathie axonale à l'aide des études instrumentales suivantes:

  • imagerie par résonance magnétique;
  • biopsie des fibres nerveuses;
  • électroneuromyographie.

Traitement de la polyneuropathie axonale

Le traitement de la polyneuropathie axonale doit être complet et viser la cause du développement de la maladie, ses mécanismes et ses symptômes. La garantie d'un traitement efficace est la détection rapide de la maladie et du traitement, qui s'accompagne d'un rejet absolu des cigarettes, de l'alcool et des drogues, du maintien d'un mode de vie sain et de toutes les recommandations du médecin. Tout d'abord, les mesures thérapeutiques suivantes sont mises en œuvre:

  • se débarrasser des effets toxiques sur le corps, le cas échéant;
  • thérapie antioxydante;
  • prendre des médicaments qui affectent le tonus des vaisseaux sanguins;
  • reconstitution des carences en vitamines;
  • surveillance régulière de la concentration plasmatique de glucose.

Une attention particulière est accordée au traitement visant à soulager le syndrome douloureux aigu.

Si une parésie périphérique est présente, c'est-à-dire une diminution significative de la force musculaire avec une diminution multiple de l'amplitude des mouvements, une thérapie physique et des exercices physiques spéciaux visant à restaurer le tonus musculaire et à prévenir la formation de diverses contractures sont obligatoires. Un soutien psychologique régulier est particulièrement important, qui empêche le patient de sombrer dans la dépression, accompagnée de troubles du sommeil et d'une irritabilité nerveuse excessive..

Le traitement de la polyneuropathie axonale est un processus à long terme, car les fibres nerveuses mettent beaucoup de temps à se rétablir. Par conséquent, vous ne devez pas vous attendre à un rétablissement instantané et à revenir à votre mode de vie habituel. La thérapie médicamenteuse comprend des médicaments tels que:

  • analgésique;
  • glucocorticoïdes;
  • Vitamines B;
  • les antioxydants;
  • vasodilatateurs;
  • agents qui accélèrent le métabolisme et améliorent la microcirculation sanguine.

Le traitement médicamenteux vise à restaurer la fonction nerveuse, à améliorer la conduction des fibres nerveuses et la vitesse de transmission du signal au système nerveux central.

Le traitement doit être effectué en cycles longs, qui ne doivent pas être interrompus, bien que leur effet n'apparaisse pas immédiatement. Pour éliminer la douleur et les troubles du sommeil, les médicaments suivants sont prescrits:

  • les antidépresseurs;
  • anticonvulsivants;
  • médicaments qui arrêtent l'arythmie;
  • analgésiques.

Les anti-inflammatoires non stéroïdiens sont utilisés pour soulager la douleur. Mais il convient de rappeler qu'ils ne peuvent être utilisés que pendant une courte période, car une utilisation prolongée peut endommager la membrane muqueuse du tractus gastro-intestinal..

Les traitements de physiothérapie pour la polyneuropathie axonale comprennent:

  • thérapie par ondes magnétiques;
  • thérapie par la boue;
  • stimulation électrique;
  • acupuncture;
  • massothérapie;
  • éducation physique;
  • ultraphonophorèse;
  • galvanothérapie.

C'est la thérapie physique qui permet de maintenir les performances des tissus musculaires et de maintenir les membres dans la position souhaitée. L'exercice régulier restaurera le tonus musculaire, la flexibilité et augmentera l'amplitude des mouvements à la normale.

Prévoir

Si la maladie est détectée à un stade précoce et est traitée de manière complète par des spécialistes qualifiés, le pronostic pour la vie et la santé du patient est plus que favorable. Cela vaut la peine de mener un mode de vie correct, le régime alimentaire doit être riche en vitamines et minéraux nécessaires au bon fonctionnement du corps.

Si vous ignorez la maladie pendant une longue période et ne prenez aucune mesure, le résultat sera désastreux, jusqu'à une paralysie complète..

La prévention

Le patient doit prendre des mesures préventives qui aideront à éviter une rechute ou l'apparition d'une maladie dangereuse. Ils comprennent l'enrichissement de l'alimentation en vitamines, la surveillance régulière de la glycémie, l'arrêt complet du tabagisme, les drogues et les boissons alcoolisées.

Afin de prévenir la maladie, il est recommandé:

  • portez des chaussures confortables qui ne pincent pas le pied, ce qui nuit à la circulation sanguine;
  • inspectez régulièrement les chaussures pour éviter la formation de champignons;
  • exclure la marche sur de longues distances;
  • ne restez pas longtemps au même endroit;
  • laver vos pieds à l'eau froide ou faire des bains de contraste, ce qui contribue à améliorer la circulation sanguine dans le corps.

Il est strictement interdit aux victimes en rémission de prendre des médicaments sans l'accord de leur médecin. Il est important de traiter les maladies inflammatoires en temps opportun, d'observer les précautions lorsque vous travaillez avec des substances toxiques qui ont un effet néfaste sur le corps et d'effectuer régulièrement des exercices physiques thérapeutiques.

Qu'est-ce que la polyneuropathie axonale chronique

La polyneuropathie axonale est une pathologie du système nerveux périphérique qui se développe à la suite de lésions des nerfs périphériques. La pathologie est basée sur des lésions des axones, des gaines de myéline ou des corps de cellules nerveuses. La polyneuropathie axonale désactive le patient et développe des complications sévères: syndrome du pied diabétique, paralysie, anesthésie.

La polyneuropathie se manifeste par une diminution de la force musculaire, une sensibilité altérée et des lésions autonomes locales dans le domaine de la neuropathie. Habituellement, les nerfs sont affectés symétriquement dans les parties éloignées du corps: bras ou jambes. La défaite au cours du développement passe en douceur aux zones fermées: pied → cheville → bas de la jambe → cuisse → bassin.

Les raisons

La polyneuropathie est causée par les éléments suivants:

  1. Maladies chroniques: diabète sucré (50% de tous les cas de neuropathie), infection par le VIH (les personnes infectées par le VIH développent une polyneuropathie dans 30% des cas), tuberculose.
  2. Intoxication aiguë: arsenic, alcool méthylique, composés organophosphorés, monoxyde de carbone, consommation chronique d'alcool (se développe chez 50% des alcooliques).
  3. Conditions métaboliques: carence en vitamines B, urémie.
  4. Utilisation à long terme de médicaments: isoniazide, métronidazole, vincristine, dapsone.
  5. Prédisposition héréditaire, maladies auto-immunes.

Les facteurs ci-dessus provoquent une intoxication endogène et exogène. Il existe des troubles métaboliques et ischémiques du nerf. Tissu nerveux endommagé et, accessoirement, la gaine de myéline.

Composés toxiques provenant de l'environnement extérieur, les métabolites affectent le nerf périphérique. Le plus souvent, cela se produit avec une insuffisance hépatique, lorsque des composés chimiques dangereux non traités s'accumulent dans la circulation sanguine, avec empoisonnement au plomb, au lithium et à l'arsenic.

Parmi les intoxications endogènes, les troubles métaboliques et l'accumulation de substances toxiques dans le diabète sucré et l'insuffisance rénale sont plus courants. En conséquence, l'axe cylindrique de l'axone est affecté. Les lésions nerveuses périphériques dues à une intoxication endogène peuvent atteindre le point où la sensibilité est complètement perdue. Ceci est démontré par électroneuromyographie lorsqu'un irritant est appliqué sur la peau et qu'il n'y a pas de réponse sensorielle dans le nerf..

Avec une forte exposition aux agents chimiques, une polyneuropathie démyélinisante axonale complexe se développe. La polyneuropathie démyélinisante axonale survient dans le contexte d'une intoxication urémique, d'un saturnisme sévère, d'une utilisation chronique d'amiodarone à des doses non thérapeutiques. Les lésions les plus graves sont observées dans le diabète sucré insulino-dépendant, lorsque des taux de glucose malins sont observés dans le sang..

Symptômes

Le tableau clinique se développe lentement. Les panneaux sont divisés en groupes:

  • Troubles végétatifs. La polyneuropathie axonale des membres inférieurs se manifeste par une transpiration locale de la jambe, des bouffées de chaleur, une vague de froid.
  • Troubles sensoriels. Manifesté par une diminution de la sensibilité tactile et thermique. Le seuil de sensibilité aux basses températures augmente: le patient peut garder sa jambe au froid pendant longtemps et ne pas la ressentir, c'est pourquoi il a des engelures. Des paresthésies surviennent souvent: engourdissement, sensation de rampement, picotements.
  • Syndrome de la douleur. Caractérisé par une douleur neuropathique ou une douleur aiguë ressemblant à un choc électrique dans la zone touchée.
  • Troubles du mouvement. En raison de lésions des gaines nerveuses et de myéline, l'activité motrice est perturbée: les muscles s'affaiblissent et s'atrophient, jusqu'à la paralysie.

Attribuer des symptômes positifs (productifs): convulsions, tremblements mineurs, contractions (fasciculations), syndrome des jambes sans repos.

La polyneuropathie sensorimotrice axonale se manifeste par des symptômes systémiques: augmentation de la pression artérielle et du rythme cardiaque, douleur dans les intestins, transpiration excessive, mictions fréquentes.

Les axonopathies sont aiguës, subaiguës et chroniques. La polyneuropathie axonale aiguë se développe dans le contexte d'une intoxication aux métaux lourds et le tableau clinique se développe en 3-4 jours.

Les neuropathies subaiguës se développent en 2 à 4 semaines. L'évolution subaiguë est caractéristique des troubles métaboliques.

Les axonopathies chroniques se développent sur 6 mois à plusieurs années. La polyneuropathie axonale chronique est typique de l'alcoolisme, du diabète sucré, de la cirrhose du foie, du cancer, de l'urémie. L'évolution chronique est également observée avec la prise incontrôlée de métronidazole, isoniazide, amiodarone.

Diagnostic et traitement

Le diagnostic commence par une anamnèse. Les circonstances de la maladie sont clarifiées: quand les premiers symptômes sont-ils apparus, comment se sont-ils manifestés, s'il y a eu contact avec des métaux lourds ou empoisonnement, quels médicaments le patient prend.

Les symptômes concomitants sont étudiés: y a-t-il des troubles de la coordination, des troubles mentaux, une diminution de l'intelligence, de quelle taille sont les ganglions lymphatiques, le teint. Le sang est collecté et envoyé: les taux de glucose, le nombre d'érythrocytes et de lymphocytes sont examinés. Le niveau de calcium, de glucose, d'urée et de créatinine est examiné dans l'urine. Les tests hépatiques sont collectés via un test sanguin biochimique - c'est ainsi que l'on examine si le foie est affecté.

Le patient reçoit un diagnostic instrumental:

  • Électromyographie: la réaction des fibres nerveuses au stimulus est étudiée, l'activité du système nerveux autonome est évaluée.
  • Radiographie pulmonaire.
  • Biopsie nerveuse cutanée.

Traitement de la neuropathie axonale:

  1. Thérapie étiologique. Vise à éliminer la cause. S'il s'agit de diabète sucré, normaliser la glycémie, en cas d'alcoolisme, abolir l'alcool.
  2. Thérapie pathogénétique. Destiné à restaurer le travail du nerf: des vitamines du groupe B, de l'acide alpha-lipolique sont introduites. S'il s'agit d'une maladie auto-immune, des corticostéroïdes sont prescrits - ils bloquent l'effet pathologique sur la myéline et les fibres nerveuses.
  3. Traitement symptomatique: le syndrome douloureux est éliminé (antidépresseurs, analgésiques narcotiques opioïdes).
  4. Rééducation: physiothérapie, exercices de physiothérapie, ergothérapie, massage.

Le pronostic est conditionnellement favorable: avec la normalisation du taux de glucose, l'élimination des mécanismes pathologiques et la mise en œuvre des recommandations médicales, une réinnervation se produit - la sensibilité, le mouvement est progressivement rétabli et les troubles végétatifs disparaissent.

Polyneuropathie

informations générales

La polyneuropathie est tout un groupe de maladies du système nerveux périphérique, qui se caractérise par de multiples lésions diffuses des nerfs périphériques. Il s'agit d'un trouble neurologique répandu qui est causé par diverses causes et est très souvent une complication de maladies somatiques: diabète sucré (une neuropathie survient chez un patient sur deux), lupus érythémateux disséminé (la fréquence des lésions nerveuses périphériques atteint 91%), sclérodermie (10-86%), alcoolisme chronique (10-15%). À cet égard, la polyneuropathie de la maladie CIM-10 porte le code G60-G64 avec de nombreux sous-titres en fonction des raisons. Dans certains cas, la cause de la polyneuropathie reste incertaine..

Sous l'influence de divers facteurs (mécaniques, dystrophiques, métaboliques, toxiques, ischémiques), des modifications de la gaine de myéline et du cylindre axial de la fibre nerveuse se développent. Pourquoi les nerfs périphériques sont-ils plus souvent affectés et une polyneuropathie périphérique se produit-elle? Cela est dû aux caractéristiques structurelles des cellules nerveuses (neurones). Les processus (axones et détritus) reçoivent la nutrition du corps du neurone. Puisque la longueur des processus (en particulier les axones) est des milliers de fois plus grande que la taille du corps neuronal, les sections terminales des fibres reçoivent moins de nutrition et sont très sensibles à divers effets indésirables..

De plus, le système nerveux périphérique n'est pas protégé par la barrière hémato-encéphalique ou les tissus osseux tels que le cerveau et le dos, il peut donc être endommagé mécaniquement ou par l'action de toxines. De plus, lorsqu'un nerf quitte la moelle épinière et y pénètre, il n'y a pas de cellules de Schwann, donc ces sections nerveuses représentent une zone de vulnérabilité chimique maximale..

L'unité de dommage dans cette condition est les fibres (sensorielles et motrices), qui font partie des nerfs périphériques. Le syndrome polyneuropathique complet est un complexe de symptômes sensoriels, moteurs et végétatifs, et la probabilité de dommages à une fibre nerveuse particulière dépend de sa longueur, de son calibre, de son taux métabolique et de sa composition antigénique. Avec les lésions des nerfs périphériques, les cylindres axiaux (axone ou dendrite) peuvent souffrir, puis le terme «axonopathie» est utilisé, ou les gaines de myéline peuvent être détruites - «myélinopathies».

Selon les données, environ 70% des lésions sont de nature axonale. Non seulement les fibres terminales peuvent être affectées, mais également les corps neuronaux, les racines nerveuses spinales et les troncs nerveux. La polyradiculoneuropathie est l'implication dans le processus des racines des nerfs spinaux et du tronc nerveux. Il se produit dans le contexte de l'infection à cytomégalovirus et au virus de l'immunodéficience humaine. Dans cet article, nous aborderons les troubles neurologiques les plus courants - la polyneuropathie diabétique et alcoolique: qu'est-ce que c'est, comment ils sont traités et quelles sont les mesures pour prévenir ces maladies.

Pathogénèse

Le développement de la polyneuropathie est basé sur des facteurs dystrophiques, métaboliques, ischémiques, allergiques, toxiques et mécaniques qui provoquent des modifications du cylindre axial et de la gaine de myéline des nerfs. Les facteurs dommageables mentionnés ci-dessus provoquent une surproduction de radicaux libres dans les neurones. En plus des dommages directs aux neurones, un dysfonctionnement des petits vaisseaux se produit, ce qui aggrave le stress oxydatif.

La pathogenèse de la polyneuropathie dans le diabète sucré repose sur l'action de l'hyperglycémie. Les troubles métaboliques et la microangiopathie survenant dans le diabète entraînent des modifications du trophisme de la fibre nerveuse. Dans les premiers stades de la neuropathie, les modifications de la fonction nerveuse sont complètement (partiellement) réversibles si la glycémie est maintenue. Les troubles anatomiques des nerfs se développent plus tard et la régression est déjà impossible.

Le transport du glucose vers la fibre nerveuse dépend du niveau d'insuline - avec son manque, une hyperglycémie chronique se produit, ce qui conduit à des niveaux élevés de glucose dans le tissu nerveux. Un glucose excessif déclenche une autre voie métabolique dans laquelle le glucose est converti en sorbitol et en fructose, dont l'accumulation entraîne une altération de la conduction nerveuse. La glycation affecte les axones protéiques et la gaine de myéline.

Les lésions nerveuses périphériques comprennent:

  • Axonotmesis - dommages accompagnés de dégénérescence des axones et de leur atrophie. En clinique, cela se manifeste par une perte de sensibilité.
  • Démyélinisation - dommages à la gaine de myéline. Un ralentissement de la conduction de l'impulsion ou son blocage complet se développe. Le patient développe une hypo- ou une anesthésie.
  • Neurotmesis - rupture complète d'un nerf, après quoi la régénération n'est pas possible.

Classification

  • Acquis.
  • Congénitale (héréditaire).

Selon le tableau clinique:

  • Symétrique.
  • Asymétrique.
  • Démétabolique (diabétique, alimentaire, alcoolique, dans des conditions critiques, avec insuffisance rénale et maladies oncologiques).
  • Inflammatoire (borélial, diphtérie, associé au VIH, lèpre).
  • Auto-immun (démyélinisante aiguë et chronique, motrice multifocale, paranéoplasique, avec maladies systémiques).
  • Toxique (médicament et associé à une intoxication industrielle).
  • Tranchant. Il se développe en quelques jours et jusqu'à un mois. Un exemple est une forme toxique, auto-immune, vasculaire, urémique, diverses intoxications.
  • Subaigu. Progresse en deux semaines à 1-2 mois.
  • Chronique. Le tableau clinique se développe sur plusieurs mois et années. Un exemple est la polyneuropathie diabétique, qui s'est développée dans le contexte de l'hypothyroïdie, des neuropathies héréditaires, hépatiques, dysprotéinémiques, médicinales, paranéoplasiques, dans le contexte d'une carence en vitamines et de maladies systémiques..

Par mécanisme pathogénique:

  • Polyneuropathie axonale (axonopathie). La neuropathie axonale est associée à des lésions primaires des cylindres axiaux des nerfs. La localisation distale, la gravité des symptômes sont caractéristiques. Perte de réflexes et difficulté de récupération (souvent non restaurée). Hypesthésie douloureuse sévère. Déficience sensorielle dans les régions distales (comme «chaussettes» ou «gants»). Troubles végétatifs-trophiques sévères. Évolution prolongée et récupération avec atteinte neurologique résiduelle.
  • Démyélinisation - lésion de la gaine de myéline du nerf. Une lésion symétrique, une localisation proximale et des symptômes inexprimés sont caractéristiques. Perte de réflexes et leur restauration. Hypesthésie douloureuse modérée et troubles végétatifs-trophiques. Récupération rapide avec un minimum de défaut.
  • Neuronopathie - lésions du corps des cellules nerveuses (neurones).

La division en formes axonales et démyélinisantes n'est valable que dans les premiers stades du processus, car avec la progression de la maladie, il se produit une lésion combinée des cylindres axiaux des nerfs et des gaines de myéline. Lorsque la polyneuropathie survient dans la région distale, on parle de polyneuropathie distale. Le critère clé de la polyneuropathie n'est pas seulement la localisation distale du processus, mais aussi la symétrie.

Il existe trois types de fibres: motrices (épaisses et recouvertes d'une gaine de myéline), sensorielles (épaisses myélinisées, qui conduisent une sensibilité profonde), fines, conductrices de la douleur et de la sensibilité thermiques et végétatives (fines sans gaine de myéline). De petits vaisseaux nerveux sont situés dans l'endonèvre et fournissent une nutrition en fibres. Les processus de démyélinisation se développent plus souvent dans les lésions auto-immunes et les processus toxiques-dysmétaboliques jouent un rôle dans les dommages axonaux. Selon le type de fibres endommagées, la polynévrite peut présenter des symptômes sensoriels, moteurs et autonomes. Dans la plupart des cas, tous les types de fibres sont affectés et cela se manifeste par des symptômes combinés.

La polyneuropathie sensorielle est caractérisée par une déficience sensorielle. La prédominance de symptômes à prédominance sensorielle est caractéristique des neuropathies toxiques et métaboliques. Cela peut être une augmentation ou une diminution de la sensibilité, une sensation de rampement, une sensation de brûlure. La neuropathie sensorielle se manifeste également par un engourdissement, des sensations de picotements ou la présence d'un corps étranger. Dans ce cas, la douleur est plus typique des polyneuropathies alcooliques, diabétiques, toxiques, amyloïdes, tumorales, d'intoxication (surdosage au métronidazole).

Des paresthésies, des sensations de brûlure, une hypersensibilité, des sensations anormales, etc. se produisent avec une carence en vitamine B12, une neuropathie démyélinisante inflammatoire paranéoplasique et chronique. Si les fibres qui conduisent une sensibilité profonde sont affectées, le patient développe la soi-disant ataxie sensible - instabilité de la démarche. Les troubles du mouvement (moteurs) prédominent dans le diabète, la diphtérie, la neuropathie du plomb, le syndrome de Guillain-Barré, la maladie de Charcot-Marie-Tooth. Les troubles du mouvement sont une tétraparésie périphérique qui commence dans les pieds. Le processus implique également les muscles du tronc, du cou et, dans certains cas, une paralysie bibrachiale se produit (couvre les deux bras).

La polyneuropathie sensomotrice se produit avec des lésions des nerfs sensoriels et moteurs (moteurs). Un exemple de ce type de neuropathie est diabétique et alcoolique. La neuropathie sensomotrice se développe également avec une carence en vitamine B1 et ressemble aux symptômes alcooliques et diabétiques en termes de symptômes. La polyneuropathie motrice-sensorielle se produit avec une prédominance de troubles du mouvement et le plus souvent il s'agit de formes héréditaires. La polyneuropathie motosensorielle héréditaire (maladie de Charcot - Marie - Toots) est causée par des mutations dans 60 gènes. Elle a un cours progressif chronique. Il se déroule sous deux formes - démyélinisante (type I, la plus courante) et axonale (type II), qui est établie lors de la recherche électroneuromyographique.

Le premier type de maladie commence dans l'enfance - il se manifeste par une faiblesse des pieds, puis une atrophie progressive des muscles des jambes ("pattes de cigogne").

L'atrophie des muscles des mains survient plus tard. Chez les patients, les vibrations, la douleur et la sensibilité à la température sont altérées comme les «gants» et les «chaussettes». Les réflexes tendineux profonds tombent également. Il y a des cas où les seuls signes chez tous les membres de la famille porteurs de la maladie sont des déformations des pieds (ils ont une arche haute) et une déformation en forme de marteau des orteils. Chez certains patients, des nerfs épaissis peuvent être palpés..

La démyélinisation segmentaire se développe et le taux de conduction impulsionnelle ralentit. La maladie progresse lentement et n'affecte pas l'espérance de vie. Le deuxième type de maladie progresse encore plus lentement et la faiblesse se développe aux stades ultérieurs. Le taux de conduction de l'excitation est presque normal, mais l'amplitude du potentiel d'action des fibres sensibles est réduite. La dégénérescence axonale est notée sur la biopsie.

Les symptômes végétatifs de tout type de neuropathie sont divisés en viscéral, vasomoteur et trophique. Des troubles viscéraux, cardiaques (hypotension avec changement de position corporelle, pouls fixe - il ne change pas pendant l'exercice et la respiration profonde), gastro-intestinaux (la motilité gastro-intestinale est perturbée), urogénitale, transpiration, symptômes respiratoires, modifications de la thermorégulation et réactions pupillaires.

L'amincissement de la peau, la déformation des ongles, la formation d'ulcères et l'apparition d'arthropathies sont considérés comme végétatifs-notrophes. Les symptômes vasomoteurs se manifestent par un changement de la température de la peau des mains et des pieds, leur gonflement, leur couleur marbrée.

La polyneuropathie acquise des membres inférieurs est associée à des maladies somatiques et endocriniennes, ainsi qu'à des intoxications, y compris endogènes (pathologie des reins, du foie, du pancréas). Ainsi, la polynévrite des membres inférieurs a des causes différentes, ce qui se reflète dans le code CIM-10.

Photo de changements cutanés dans la neuropathie diabétique

La polyneuropathie des membres supérieurs est caractéristique du syndrome de Lewis-Sumner. La maladie commence par une faiblesse et une perte de sensibilité d'abord dans les jambes, et le stade avancé de la maladie se poursuit par une neuropathie des membres supérieurs et inférieurs. Les patients ont un tremblement des doigts de la main, puis une faiblesse sévère dans les mains, ce qui rend difficile d'effectuer un travail normal dans la cuisine, manger, nouer des lacets.

Chez 5 à 25% des patients, il existe une violation de l'innervation de la vessie et des troubles urinaires. L'implication progressive des nerfs des membres supérieurs dans le processus est notée dans le diabète sucré, l'alcoolisme et les maladies oncologiques. Avec toutes ces maladies, le processus commence par les membres inférieurs, puis la main, l'avant-bras et le tronc sont impliqués.

Des neuropathies de genèse professionnelle associées à une exposition aux vibrations, aux ultrasons ou à une surtension fonctionnelle surviennent également avec des lésions des membres supérieurs. Lorsqu'il est exposé à des vibrations locales, le syndrome angiodystonique périphérique se développe généralement: fractures, douleurs, tiraillements dans les bras, dérangements la nuit ou au repos. Les douleurs s'accompagnent d'une sensation de rampement et de frissons des mains. En outre, des attaques soudaines de blanchiment des doigts sont caractéristiques..

Sous l'action des ultrasons, le développement de troubles sensibles et végétatifs-vasculaires est typique. Après 3 à 5 ans de travail avec l'échographie, les patients développent une parasthésie des mains, un engourdissement des doigts et une sensibilité accrue au froid. La polynévrite végétativement sensible se manifeste par une diminution de la sensibilité à la douleur sous la forme de «gants courts», et dans les stades ultérieurs - de «gants hauts». Les patients développent des brosses pâteuses, des ongles cassants. Avec une surcharge physique des mains, une exposition à des conditions microclimatiques défavorables au travail, un travail avec des liquides de refroidissement et des solvants, une neuropathie végétative-vasculaire des membres supérieurs se développe également. Il convient de noter que les symptômes et le traitement de la polyneuropathie des membres inférieurs et supérieurs ne diffèrent pas.

Polyneuropathie diabétique

C'est la forme la plus courante de polyneuropathie. Polyneuropathie diabétique, le code CIM-10 a G63.2. Il survient chez un patient sur deux atteint de diabète. Chez 4% des patients, elle se développe dans les 5 ans suivant le début de la maladie. La fréquence des lésions du système nerveux périphérique est directement proportionnelle à la durée, à la gravité et à l'âge du patient..

La neuropathie diabétique est dans la plupart des cas représentée par une forme sensorielle symétrique distale, qui évolue lentement avec l'ajout de troubles moteurs. La neuropathie commence par une perte de sensibilité aux vibrations et une perte de réflexes (genou et Achille). Dans le même temps, un syndrome douloureux intense apparaît, avec une douleur accrue la nuit.

Étant donné que de longues fibres nerveuses sont impliquées dans le processus, tous les symptômes apparaissent dans la zone des pieds, puis se déplacent vers les parties sus-jacentes des jambes. Différents types de fibres sont affectés. La douleur, les brûlures, la diminution de la sensibilité à la température sont caractéristiques de la défaite des fibres sensorielles minces. Avec la défaite du sensoriel épais, la sensibilité aux vibrations et la conductivité diminuent, les réflexes sont affaiblis. Et l'implication des fibres autonomes se manifeste par une diminution de la pression, une violation du rythme cardiaque et une transpiration. La polyneuropathie motrice est moins fréquente et avec elle apparaît une amyotrophie: atrophie des muscles du pied, redistribution du tonus des fléchisseurs et des extenseurs des doigts (se forme une déformation en forme de marteau des orteils).

Les principaux médicaments à traiter sont l'acide thioctique, Milgamma, Gapagamma. Le traitement sera discuté plus en détail ci-dessous..

Polyneuropathie alcoolique

Ce type de neuropathie se développe de manière subaiguë et, selon le mécanisme, est une polyneuropathie toxique des membres inférieurs. Il existe un effet toxique direct de l'éthanol sur le métabolisme des cellules nerveuses. Dans ce cas, une polyneuropathie toxique se produit avec des lésions des fibres fines des nerfs. À l'examen, le type axonal de la lésion est enregistré.

Les troubles de la sensibilité et de la douleur prédominent. De plus, des troubles vasomoteurs, trophiques (hyperhidrose, œdème des jambes, décoloration, changements de température) caractérisent également la polynévrite alcoolique. Les symptômes et le traitement ne diffèrent pratiquement pas de la neuropathie diabétique, mais parmi les plus importants, il est nécessaire de mettre en évidence le syndrome de Korsakov, avec lequel la neuropathie alcoolique est associée.

Le syndrome de Korsakov est un trouble de la mémoire dans lequel le patient ne se souvient pas d'événements réels, est désorienté, mais il garde un souvenir d'événements passés. Les neuropathies alcooliques sont considérées comme une variante des neuropathies alimentaires, car elles sont associées à une carence en vitamines (principalement des groupes B, A, PP, E) due à l'effet de l'éthanol. L'évolution de la maladie est régressive. Le traitement sera discuté plus en détail dans la section appropriée. Polyneuropathie alcoolique code CIM-10 G62.1

Polyneuropathie dysmétabolique

En plus de la neuropathie diabétique et alcoolique, qui sont discutées ci-dessus, la neuropathie dysmétabolique comprend également les neuropathies qui se développent dans la pathologie rénale et hépatique sévère et dans l'amylose.

La neuropathie hépatique peut se développer dans une pathologie hépatique chronique et aiguë: cirrhose biliaire, hépatite C, cirrhose alcoolique. La clinique est dominée par une polyneuropathie sensorimotrice mixte associée à une encéphalopathie. L'implication du système autonome se manifeste par une hypotension lors du changement de position corporelle, une altération de la motilité gastro-intestinale.

La neuropathie urémique se développe chez la moitié des patients atteints d'insuffisance rénale chronique. Ce type est caractérisé par des troubles sensoriels et sensorimoteurs de nature symétrique. La maladie commence par le syndrome des jambes sans repos et des crises douloureuses. Des brûlures et un engourdissement des jambes se rejoignent plus tard. L'hémodialyse a un effet généralement positif, mais chez 25% des patients, il y a une augmentation des manifestations sensorielles.

Les neuropathies alimentaires sont associées à un manque de vitamines B, A, E dans l'alimentation avec malnutrition ou absorption altérée. Cette condition se retrouve souvent chez les patients après gastrectomie (ablation de l'estomac), avec des maladies des reins, du foie, du pancréas et de la thyroïde. La clinique est dominée par des paresthésies et une sensation de brûlure dans les jambes. Les réflexes du genou et d'Achille sont réduits. Une atrophie des muscles des jambes distales se développe également. Les troubles du mouvement ne sont pas typiques de ce type de neuropathie. 50% des patients développent une pathologie cardiaque (cardiomégalie, arythmie), œdème, hypotension, anémie, stomatite, perte de poids, glossite, dermatite, diarrhée, atrophie cornéenne.

La neuropathie amyloïde survient chez les patients atteints d'amylose héréditaire. Ce type se manifeste par un syndrome douloureux avec des violations de la sensibilité à la température dans les jambes. Les troubles moteurs et trophiques se développent à des stades ultérieurs.

Polyneuropathie démyélinisante

La présence de myéline dans la membrane assure l'isolement et augmente le taux de conduction. Cette gaine est la partie la plus vulnérable du nerf périphérique. Elle souffre de la destruction de la myéline ou d'une synthèse insuffisante de celle-ci. Lors de la destruction, les mécanismes toxiques et immunitaires sont d'une importance primordiale - c'est-à-dire que des dommages à la gaine de myéline se développent lors d'une agression auto-immune ou métabolique. Le manque de vitamines et les troubles métaboliques entraînent une synthèse insuffisante de la myéline.

Le terme «démyélinisant» signifie des dommages à la gaine de myéline. Dans ce cas, la démyélinisation des fibres nerveuses se produit et les cylindres axiaux sont préservés. Les myélinopathies sont caractérisées par une évolution avec des exacerbations périodiques, une symétrie du processus, une fonte musculaire et une perte de réflexes. Une hypo- ou hyperesthésie douloureuse est modérément exprimée. Si l'action du facteur dommageable est éliminée, la gaine de myéline peut être restaurée en 1,5 à 6 mois. Le diagnostic est établi sur la base d'une étude électroneuromyographique: une diminution de la conduction de l'excitation est révélée.

Avec une durée de la maladie allant jusqu'à 2 mois, ils parlent d'une forme aiguë. La polyneuropathie démyélinisante inflammatoire aiguë ou syndrome de Guillain-Barré (synonyme de polyradiculoneuropathie aiguë post-infectieuse) se traduit par une faiblesse musculaire progressive, une diminution des réflexes et une altération de la sensibilité. Certains patients développent une neuropathie inflammatoire aiguë sévère..

Les premiers symptômes cliniques sont une faiblesse musculaire, des troubles sensoriels mineurs. Avec cette maladie, une évolution monophasique a lieu: tous les symptômes se développent en 1-3 semaines, puis une phase de «plateau» suit, puis - une régression des symptômes. Cependant, dans la phase aiguë, il peut y avoir des complications graves: de graves troubles du mouvement sous forme de paralysie et de faiblesse des muscles respiratoires, qui se manifeste par une insuffisance respiratoire. L'insuffisance respiratoire se développe chez 25% des patients et est parfois le premier symptôme de la maladie. Le risque d'insuffisance respiratoire est fortement augmenté par les maladies respiratoires (BPCO). Le patient est transféré en ventilation mécanique, et la présence de troubles bulbaires est une indication d'une transition immédiate vers la ventilation mécanique..

La polyneuropathie démyélinisante inflammatoire chronique (PIDC) est une polyneuropathie auto-immune acquise. Cette pathologie survient à tout âge, mais plus souvent après 48-50 ans. Les hommes tombent plus souvent malades. La neuropathie auto-immune se développe après des infections virales respiratoires aiguës, la grippe, la gastro-entérite ou après la vaccination. Bien que la neuropathie inflammatoire chronique soit associée à des processus infectieux, les patients ne peuvent pas nommer l'heure exacte de l'apparition des premiers symptômes de la maladie. De plus, chez la moitié des patients, il commence imperceptiblement et les premiers symptômes ne sont pas spécifiques, ils sont donc sous-estimés par les patients. Chez la femme, la maladie peut commencer pendant la grossesse (au troisième trimestre) ou après l'accouchement - cela s'explique par le fait que le statut immunologique pendant cette période est affaibli.

Les premières plaintes sont une sensibilité réduite et une faiblesse musculaire des jambes. Les troubles du mouvement prédominent sur les plus sensibles: des difficultés apparaissent lors de la levée (d'un canapé ou des toilettes), de la marche, de la montée des escaliers, de la marche d'un bus, de l'impossibilité d'entrer dans la salle de bain. De telles restrictions dans la vie quotidienne vous obligent à consulter un médecin. La faiblesse des muscles des jambes est symétrique et s'étend de manière ascendante. Avec la progression de la maladie, les muscles des mains sont impliqués et la motricité fine est altérée - les patients perdent la capacité d'écrire et commencent à éprouver des difficultés à prendre soin d'eux-mêmes. Ils ne peuvent pas bouger, ils utilisent donc des marcheurs, des fauteuils roulants.

Il existe quatre phénotypes de CIDP:

  • la prédominance d'une faiblesse musculaire symétrique dans les membres;
  • faiblesse musculaire asymétrique sans altération de la sensibilité;
  • faiblesse symétrique des membres et diminution de la sensibilité;
  • faiblesse musculaire asymétrique avec sensibilité réduite.

La polyneuropathie inflammatoire chronique nécessite une immunosuppression prolongée avec des corticostéroïdes (prednisolone, méthylprednisolone) et des cytostatiques (cyclophosphamide). Dans le contexte de traitements de courte durée, des exacerbations se développent souvent.

Polyneuropathie toxique

Ce type est associé à une exposition à des facteurs industriels nocifs, à des médicaments, à des toxines endogènes, ainsi qu'à une intoxication au monoxyde de carbone. Dans ce dernier cas, la neuropathie se développe de manière aiguë. La neuropathie au plomb se développe subaiguement - sur plusieurs semaines. Morphologiquement associé à la démyélinisation et à la dégénérescence axonale. La maladie est précédée d'une asthénisation générale: maux de tête, vertiges, fatigue, irritabilité, troubles du sommeil, troubles de la mémoire. Puis apparaissent des défauts moteurs, souvent asymétriques. Dommages antérieurs aux fibres motrices des nerfs radiaux. Lorsque le nerf radial est endommagé, une "brosse suspendue" se développe. Si le nerf péronier est impliqué dans le processus, un "pied tombant" apparaît. Parallèlement à la paralysie, la douleur et la sensibilité sont perturbées, mais les troubles sensoriels sont mineurs. Les troubles sensibles sont notés avec une intoxication modérée. L'évolution de la maladie est longue (parfois pendant des années), car le plomb est lentement excrété par l'organisme.

Une polyneuropathie toxique à l'arsenic survient lors d'une exposition répétée à l'arsenic. Les sources d'arsenic comprennent les insecticides, les médicaments ou les colorants. L'intoxication professionnelle se produit dans les fonderies et est légère. La neuropathie sensorimotrice symétrique se développe chez les patients - la douleur domine et la sensibilité est altérée. Une faiblesse musculaire se développe dans les membres inférieurs. En outre, il existe des troubles végétatifs-trophiques prononcés: peau sèche, hyperkératose, troubles de la pigmentation, œdème. Un épaississement apparaît sur les ongles (bande transversale blanche de masse). Les patients perdent leurs cheveux. Des ulcères se forment sur les gencives et le palais. Le diagnostic repose sur la détection de l'arsenic dans les cheveux, les ongles et l'urine. La restauration des fonctions se poursuit pendant plusieurs mois. Le code CIM-10 pour ce type de neuropathie est G62.2.

Curieusement, les reins sont également sensibles à cette maladie. L'innervation des reins est représentée par des fibres sympathiques et parasympathiques. Les nerfs sympathiques partent des ganglions du tronc sympathique et prennent naissance dans la moelle épinière thoracique inférieure et lombaire supérieure, puis pénètrent dans le plexus rénal. C'est un système d'innervation efférent qui transporte les impulsions du cerveau au rein. Le plexus rénal est situé dans le tissu entre les vaisseaux rénaux et la glande surrénale. Du plexus, les nerfs vont au rein de plusieurs façons: le long de l'artère rénale, le long de l'uretère, les tubules sont entrelacés, créant de délicats réseaux nerveux. Les fibres nerveuses afférentes conduisent l'influx nerveux de la périphérie, dans ce cas le rein, au cerveau.

La polynévrite des reins est associée à un dysfonctionnement des fibres nerveuses qui assurent la communication entre le cerveau et les reins. Des processus dystrophiques ou inflammatoires dans les fibres nerveuses des reins se développent avec une intoxication générale du corps ou des processus infectieux. La pyélonéphrite et la glomérulonéphrite entraînent souvent une polynévrite. Un traumatisme ou un abus d'alcool peuvent également provoquer cette pathologie..

Les patients développent des douleurs dans le bas du dos, qui irradient vers la cuisse ou le périnée, des troubles urinaires.

Les raisons

Parmi les raisons de cette condition sont:

  • Diabète.
  • Le surpoids et l'hypertriglycéridémie augmentent le risque de neuropathie même en l'absence de diabète.
  • Syndrome métabolique. C'est également un arrière-plan pour la formation de neuropathie sensorielle. La résistance à l'insuline, en tant que l'un des symptômes du syndrome métabolique, entraîne des lésions des fibres nerveuses périphériques.
  • Hypothyroïdie.
  • Hyperthyroïdie.
  • Facteur toxique. Alcool, phosphure de zinc, arsenic, plomb, mercure, thallium, certains médicaments (émétine, bismuth, sels d'or, melphalan, cyclophosphamide, pénicilline, statines, sulfamides, bortézomib, lénalidomide isoniazide, antibiotiques, chloramphénicol, métronynidazole, thalidoruburane ).
  • Causes dysmétaboliques (insuffisance hépatique, urémique, amyloïde).
  • Collagénoses.
  • Néoplasmes malins.
  • Avitaminose. Avec une carence chronique en vitamine B1, une neuropathie sensori-motrice se développe. Une carence en vitamine B6 conduit au développement d'une neuropathie sensorielle symétrique, avec engourdissements et paresthésies. Le manque de vitamine B12 se manifeste par une dégénérescence subaiguë de la moelle épinière et une neuropathie périphérique sensorielle (engourdissement et perte des réflexes tendineux).
  • Facteurs infectieux. Il existe des cas connus de neuropathies dans la diphtérie, la lèpre, le SIDA, le botulisme, les infections virales, la mononucléose infectieuse, la syphilis, la tuberculose, la septicémie. La polyneuropathie diphtérique est associée aux effets toxiques de la diphtérie corynebacterium. La destruction de la myéline commence par la ramification terminale des nerfs. Il se manifeste par une parésie des membres, un manque de réflexes, puis des troubles sensoriels se rejoignent. La neuropathie du SIDA est observée chez 30% des patients et se manifeste sous une forme sensorielle symétrique en raison de lésions des axones. Tout d'abord, la sensibilité aux vibrations tombe et un symptôme de douleur prononcé apparaît..
  • Maladies systémiques. Le développement le plus fréquent de neuropathies est observé dans le lupus érythémateux disséminé, la périartérite noueuse, la sclérodermie, la sarcoïdose, l'amylose, la polyarthrite rhumatoïde.
  • Processus paranéoplasiques. Les neuropathies de cette genèse sont rares. Manifesté par des déficiences motrices et sensorielles. Le déficit neurologique se développe subaiguë.
  • Maladies allergiques (allergie alimentaire, maladie sérique).
  • Auto-immun. Ces formes comprennent la neuropathie démyélinisante inflammatoire chronique et le syndrome de Guillain-Barré.
  • Héréditaire. Motosensoriel de type I et II.
  • Exposition à des facteurs physiques: froid, bruit, vibrations, effort physique intense, blessures mécaniques.

Symptômes de la polyneuropathie

Les manifestations cliniques dépendent du degré d'implication de certaines fibres. À cet égard, on distingue les symptômes moteurs (moteurs), sensoriels et autonomes, qui peuvent se manifester sur les membres inférieurs ou supérieurs et avoir un caractère symétrique ou asymétrique..

Troubles du mouvement: tremblements, paralysies et parésie diverses, fasciculations, diminution du tonus musculaire (myotonie), faiblesse musculaire (plus manifestée dans les extenseurs), atrophie musculaire, hypoflexie. Dans les cas graves, les patients perdent la capacité de tenir des objets dans leurs mains, de se tenir debout et de se déplacer indépendamment.

Les changements sensoriels comprennent: paresthésies, diminution de la sensibilité tactile et de la douleur, perte de proprioception musculaire, accompagnée d'une instabilité lors de la marche.

Troubles végétatifs: tachycardie, vessie hyperactive, transpiration excessive des extrémités, labilité à la pression, œdème des extrémités, amincissement de la peau, ulcères trophiques, couleur et température de la peau anormales. Les polyneuropathies surviennent souvent avec violation des trois types de troubles, mais la prédominance de l'un quelconque.

Les symptômes de la polynévrite alcoolique

La polynévrite alcoolique se manifeste par des paresthésies des extrémités distales, qui sont symétriques. Caractérisé par des douleurs dans les jambes, qui ont des degrés divers de gravité, les patients présentent des contractions musculaires douloureuses involontaires soudaines et une dysesthésie (sensations anormales). Il y a une diminution de la température, des vibrations et de la sensibilité à la douleur dans les régions distales, une atrophie modérée des muscles des jambes, une perte de réflexes (Achille et genou).

À l'avenir, la polyneuropathie alcoolique des membres inférieurs s'accompagne d'une faiblesse et d'une parésie des extrémités. En particulier, lorsque le nerf péronier est endommagé, une démarche péronière ou en forme de coq apparaît, causée par un pied affaissé.

Photo et représentation schématique de la démarche péronière

L'hypotension et l'atrophie des muscles paralysés se développent rapidement. Les réflexes tendineux peuvent d'abord être augmentés, puis diminués ou abandonnés. Les troubles végétatifs-trophiques se manifestent par un changement de couleur de la peau, une hypodrose (diminution de la transpiration) des mains et des pieds, ainsi que par une perte de cheveux dans la région des jambes. Neuropathie alcoolique associée à une ataxie cérébelleuse et à des crises d'épilepsie.

Dans l'alcoolisme chronique avec forte consommation d'alcool, la maladie alcoolique se manifeste non seulement par une polyneuropathie, mais également par une altération de l'absorption de la vitamine B1, ce qui est d'une grande importance dans le métabolisme des neurones, la transmission de l'excitation dans le système nerveux central et la synthèse de l'ADN. Le traitement sera discuté dans la section appropriée..

Polyneuropathie diabétique des membres inférieurs

Il existe deux options cliniques:

  • douleur aiguë sensorielle (sensible);
  • sensorimotrice distale chronique.

Le développement de la forme aiguë est associé à des dommages aux fibres minces qui n'ont pas de gaine de myéline. La polyneuropathie sensorielle des membres inférieurs apparaît de manière aiguë et les symptômes suivants apparaissent: paresthésies distales, sensations de brûlure, hyperesthésie, lumbago, douleurs neuropathiques, douleurs coupantes dans les extrémités. La douleur s'intensifie au repos et la nuit, devient moins prononcée avec une activité vigoureuse pendant la journée. Les irritants sous la forme d'une légère touche de vêtement augmentent considérablement la douleur et une exposition brutale ne provoque pas de sensations. Les réflexes tendineux ne sont pas perturbés. Des changements de température et de couleur de la peau et une augmentation de la transpiration locale sont possibles.

La forme sensorimotrice distale chronique se développe lentement. Une déficience sensorielle peut être associée à des troubles moteurs et trophiques modérés. Au début, les patients s'inquiètent des engourdissements, des frissons, de la paresthésie des orteils, qui finissent par se propager à tout le pied, au bas des jambes et même plus tard aux mains. La violation de la douleur, de la sensibilité tactile et de la température est symétrique - elle est notée dans le domaine des «chaussettes» et des «gants». Si la neuropathie est sévère, les nerfs du tronc sont endommagés - la sensibilité de la peau de l'abdomen et de la poitrine diminue. Les réflexes d'Achille diminuent et disparaissent complètement. L'implication des branches des nerfs tibial ou péronier dans le processus s'accompagne d'une atrophie musculaire et de la formation d'un pied «tombant».

Des troubles trophiques apparaissent souvent: sécheresse et amincissement de la peau, changement de couleur, pieds froids. En raison d'une diminution de la sensibilité, les patients ne font pas attention aux abrasions, aux blessures mineures, à l'érythème fessier, qui se transforment en ulcères trophiques et un pied diabétique se forme.

La polyneuropathie diabétique associée à une infection avec traumatisme devient la cause de l'amputation d'un membre. Le syndrome de la douleur provoque des troubles de type névrose et dépressifs.

Analyses et diagnostics

Le diagnostic de la polyneuropathie commence par une anamnèse. Le médecin fait attention à la prise de médicaments, aux maladies infectieuses transférées, aux conditions de travail du patient, à la présence de contact avec des substances toxiques et des maladies somatiques. La présence de lésions du système nerveux périphérique chez les plus proches parents est également découverte. En raison de la prévalence de la polyneuropathie alcoolique, il est important de connaître auprès du patient son attitude vis-à-vis de l'alcool afin d'exclure une intoxication chronique à l'éthanol.

D'autres diagnostics incluent:

  • Électroneuromyographie. C'est la méthode de diagnostic la plus sensible qui détecte même les formes infracliniques. L'électroneuromyographie de stimulation évalue la vitesse de conduction des impulsions le long des fibres sensorielles et motrices - ceci est important pour déterminer la nature de la lésion (axonopathie ou démyélinisation). La vitesse de l'impulsion détermine avec précision l'étendue des dommages. Un taux de transmission lent (ou un blocage) indique des dommages à la gaine de myéline et une diminution des niveaux d'impulsion indique une dégénérescence axonale.
  • Examen des réflexes d'Achille et du genou pour évaluer la fonction motrice.
  • Examen du liquide céphalo-rachidien. Il est indiqué en cas de suspicion de neuropathie démyélinisante, dans un processus infectieux ou néoplasique.
  • Tests de force musculaire, révélant des fasciculations et une activité convulsive musculaire. Ces études indiquent des dommages aux fibres motrices.
  • Détermination de l'endommagement des fibres sensibles. La capacité du patient à percevoir les vibrations, le toucher, la température et la douleur est testée. Pour déterminer la sensibilité à la douleur, une injection du pouce est faite avec une aiguille. La sensibilité à la température est déterminée par l'instrument Tip-therm (différence de sensation de chaleur et de froid) et la sensibilité aux vibrations - avec un diapason ou un biothésiomètre.
  • Tests de laboratoire: test sanguin clinique, détermination des taux d'hémoglobine glyquée, d'urée et de créatinine, tests de la fonction hépatique et tests rhumatismaux. Un dépistage toxicologique est effectué en cas de suspicion de toxicité.
  • Biopsie nerveuse. Cette méthode est rarement utilisée pour confirmer les polyneuropathies héréditaires, les lésions de la sarcoïdose, l'amylose ou la lèpre. Cette procédure est considérablement limitée par le caractère invasif, les complications et les effets secondaires.

Traitement de la polyneuropathie

Dans certains cas, l'élimination de la cause est une condition importante pour le traitement, par exemple, si le patient a une neuropathie alcoolique, il est important d'exclure la consommation d'alcool. Sous forme toxique - exclusion du contact avec des substances nocives ou arrêt de la prise de médicaments ayant des effets neurotoxiques. Dans les neuropathies diabétiques, alcooliques, urémiques et autres neuropathies chroniques, le traitement consiste à réduire la gravité des manifestations cliniques et à ralentir la progression.

Si nous considérons le traitement dans son ensemble, il devrait viser:

  • amélioration de la circulation sanguine;
  • soulagement du syndrome de la douleur;
  • réduire le stress oxydatif;
  • régénération des fibres nerveuses endommagées.

Tous les médicaments pour le traitement de la polyneuropathie des membres inférieurs peuvent être divisés en plusieurs groupes:

  • les vitamines;
  • antioxydants (préparations d'acide lipoïque);
  • médicaments vasoactifs (Trental, Sermion, Alprostaln, Vasaprostan);
  • traitement symptomatique de la douleur (anti-inflammatoires non stéroïdiens, anesthésiques locaux - gels et crème avec lidocaïne, anticonvulsivants).

Dans les neuropathies, la préférence est donnée aux vitamines B, qui ont un effet métabolique, améliorent le transport axonal et la myélinisation. La vitamine B1, située dans les membranes des neurones, a un effet sur la régénération des fibres nerveuses, fournit des processus énergétiques dans les cellules. Sa carence se manifeste par une altération du métabolisme des neurones, une transmission de l'excitation dans le système nerveux central, des lésions du système nerveux périphérique, une diminution de la sensibilité au froid, des douleurs des muscles du mollet. La vitamine B6 a un effet antioxydant et est nécessaire pour maintenir la synthèse des protéines dans les cylindres axiaux. La cyanocobalamine est importante pour la synthèse de la myéline, a des effets analgésiques et affecte le métabolisme. Par conséquent, les vitamines B sont appelées neurotropes. La combinaison de ces vitamines est la plus efficace. Les préparations multivitamines comprennent Neuromultivit, Neurobion, Vitaxon, Kombilipen Tabs, Neurogamma, Polinervin, Unigamma.

L'utilisation de vitamines B s'est avérée importante dans le traitement de la douleur neuropathique. En outre, il existe des médicaments dans lesquels les vitamines B sont associées au diclofénac (Neurodiclovit, Clodifen Neuro). Cette combinaison réduit efficacement la douleur chez les patients atteints de diverses formes de polyneuropathie..

Parmi les antioxydants dans le traitement des maladies des nerfs périphériques d'origines diverses, des préparations d'acide α-lipoïque sont utilisées, ce qui a un effet complexe sur le flux sanguin endoneural, élimine le stress oxydatif et améliore la circulation sanguine. Les préparations d'acide lipoïque (Tiogamma Turbo, Thioctacid, Berlition, Alfa-Lipon, Dialipon, Espa-Lipon), en plus de ces effets, réduisent également la douleur neuropathique, elles sont donc considérées comme des médicaments universels pour le traitement de la polyneuropathie de toute origine. Dans le traitement complexe, des médicaments qui améliorent la circulation sanguine sont nécessairement utilisés - Trental, Sermion.

Traditionnellement, les anti-inflammatoires non stéroïdiens (ibuprofène, diclofénac, kétorolac, kétotifène, Celebrex) sont utilisés pour soulager la douleur; les gels de lidocaïne peuvent être utilisés par voie topique. En plus des médicaments traditionnels utilisés pour éliminer la douleur, l'utilisation de l'anticonvulsivant Gababamma (900-3600 mg par jour) est justifiée.

Nucleo CMF Forte est un médicament qui participe à la synthèse des phospholipides (les principaux composants de la gaine de myéline) et améliore le processus de régénération en cas de lésion des nerfs périphériques. Il restaure également la conduction impulsionnelle et le trophisme musculaire..

Médicaments pour le traitement de la polyneuropathie diabétique:

  • Les préparations d'acide α-lipoïque sont considérées comme traditionnelles pour le traitement de cette polyneuropathie. Le représentant original est Thioctacid, qui est prescrit à 600 mg / jour et a un effet clinique prononcé. Déjà après 3 jours de traitement, les patients ont réduit la douleur, les brûlures, les engourdissements et les paresthésies. Après avoir pris une dose de 600 mg / jour pendant 14 jours, les patients présentant une tolérance au glucose réduite améliorent la sensibilité à l'insuline. Dans les cas graves, 3 comprimés de Thioctacid, 600 mg chacun, sont prescrits pendant 14 jours, puis ils passent à une dose d'entretien - un comprimé par jour.
  • Actovegin a un effet antioxydant et antihypoxique, améliore la microcirculation et a un effet neurométabolique. Il peut également être considéré comme un médicament complexe. Dans le traitement de la neuropathie diabétique, une solution pour perfusion à 20% d'Actovegin est prescrite, qui est administrée dans les 30 jours. Par la suite, il est recommandé au patient de prendre des comprimés de 600 mg 3 fois par jour pendant 3-4 mois. À la suite de ce traitement, les symptômes neurologiques sont réduits et la conductivité s'améliore..
  • Une préparation importante est la préparation vitaminique Milgamma sous forme d'injections et de dragées Milgamma compositum. Le cours du traitement comprend 10 injections intramusculaires et, pour un effet à long terme, Milgamma compositum est utilisé - pendant 1,5 mois, 1 comprimé 3 fois par jour. Les traitements avec ces médicaments sont répétés 2 fois par an, ce qui permet d'obtenir une rémission.
  • Dans le traitement des formes douloureuses, des anticonvulsivants sont souvent utilisés: Lyrica, Gabagamma, Neurontin.
  • Étant donné qu'il existe des troubles électrolytiques dans le diabète, les patients reçoivent une perfusion d'une solution d'asparaginate de potassium et de magnésium, qui compense la carence en ions et réduit les manifestations de la polyneuropathie distale..
  • En cas de complications purulentes à but détoxifiant, le patient se voit prescrire Ceruloplasmin 100 mg par voie intraveineuse dans une solution isotonique pendant 5 jours.

Le traitement de la neuropathie toxique en cas d'empoisonnement consiste à effectuer une thérapie de désintoxication (cristalloïdes, solutions de glucose, néohémodèse, rhéosorbilact). Comme dans les cas précédents, les vitamines B, Berlition sont prescrites. Avec les polyneuropathies héréditaires, le traitement est symptomatique, et avec les auto-immunes, il s'agit d'obtenir une rémission.

Le traitement avec des remèdes populaires peut être utilisé en complément du traitement médicamenteux principal. Il est recommandé de prendre momie, décoction d'herbes (racine d'élécampane, bardane, calendula), application locale de plateaux avec décoction d'aiguilles de pin. Lors de leur participation au Forum sur la gestion de la neuropathie diabétique, de nombreuses personnes, en fonction de leur expérience, recommandent des soins des pieds soignés et des chaussures orthopédiques confortables. De telles mesures aideront à prévenir l'apparition de cors, cors, éraflures et il n'y aura pas de sol pour la formation de microtraumatismes.

Une attention particulière doit être accordée à la propreté des pieds afin qu'il n'y ait aucune condition pour que les bactéries se multiplient et s'infectent. Toute blessure, même petite ou abrasion, doit être immédiatement traitée avec un antiseptique. Sinon, les microtraumatismes peuvent entraîner une gangrène. Parfois, ce processus se produit rapidement - dans les trois jours. Les chaussettes doivent être changées tous les jours, elles doivent être en coton et l'élastique ne doit pas trop serrer le bas de la jambe et perturber la circulation sanguine.