La polyneuropathie démyélinisante est une maladie rare de nature inflammatoire des nerfs périphériques. Cela affecte les deux jambes. La maladie commence le plus souvent dans les parties des pieds, puis monte plus haut vers la jambe et les hanches.
La polyneuropathie des membres inférieurs survient en raison de troubles métaboliques, de cancers ou d'infections bactériennes, et les personnes alcoolodépendantes peuvent également souffrir de cette pathologie..
La polyneuropathie démyélinisante se développe dans le contexte de plusieurs facteurs:
La destruction des terminaisons nerveuses est due à un ensemble de facteurs. Au niveau des terminaisons nerveuses, la gaine de myéline est détruite et la production de myéline s'arrête également. En médecine moderne, le développement aigu et subaigu de la polyneuropathie démyélinisante est classé.
La forme aiguë de la pathologie se développe très rapidement. Vous pouvez observer une violation de la nature sensorielle et motrice en quelques jours ou semaines seulement. La forme subaiguë se développe jusqu'à six mois.
Le plus grand danger est la forme chronique de polyneuropathie démyélinisante, car elle se développe sous une forme latente. Cette maladie peut évoluer sur plusieurs années..
Le système immunitaire humain, s'il est affecté, commence à percevoir ses propres cellules comme étrangères. Pour cette raison, il reproduit des anticorps spécifiques qui commencent à attaquer les tissus des racines nerveuses et à détruire la gaine de myéline.
En conséquence, des processus inflammatoires sévères se développent. Le développement d'une polyneuropathie démyélinisante peut être dû aux facteurs suivants:
En outre, la maladie peut survenir en raison de modifications du fonctionnement du système immunitaire..
Afin de guérir avec succès la polyneuropathie démyélinisante, il est nécessaire de comprendre quels symptômes sont caractéristiques de cette pathologie. Au stade initial de développement chez l'homme, un affaiblissement musculaire est observé. Des troubles sensoriels peuvent se développer. Par exemple, le patient ressent une sensation de picotement et une sensation de brûlure, et la sensibilité peut également diminuer.
Dans la forme aiguë, une douleur à la ceinture sévère se produit. Dans la forme chronique de pathologie, la douleur, en règle générale, n'est pas ressentie ou est très légère.
Les autres symptômes de la polyneuropathie comprennent:
Le signe le plus important est la faiblesse musculaire, et pas seulement les membres supérieurs et inférieurs. Il se produit dans les organes internes tels que les intestins et la vessie..
Les patients ont des taches sombres sur les jambes, la peau pèle et des ulcères se forment par endroits. Les ongles s'épaississent, jaunissent. Les patients se plaignent d'une sensation constante de froid dans les jambes.
La polyneuropathie démyélinisante chronique nécessite d'établir les causes exactes de son apparition. Ce n'est qu'en établissant les facteurs en raison desquels la pathologie s'est développée que le traitement peut être prescrit. Il s'attaquera à la cause première.
Lors de la visite d'un médecin, un historique détaillé est compilé, le mode de vie du patient, sa prédisposition héréditaire est précisée. L'examen local vérifie la sensibilité des membres.
Le médecin prescrit un examen visant à établir la conduction de l'influx nerveux. Un test sanguin général est obligatoire, ainsi que du sang pour la biochimie, l'analyse d'urine. Lors de l'analyse des résultats, une attention particulière est portée aux niveaux de glucose.
Pour localiser l'inflammation, une IRM est réalisée. Si, après l'examen, il n'est pas possible d'établir la localisation de la pathologie, une biopsie nerveuse est prescrite.
Si le patient reçoit un diagnostic de polyneuropathie démyélinisante, il est nécessaire de diriger le traitement pour éliminer la maladie qui a provoqué le développement du processus inflammatoire.
Pour restaurer la perméabilité des impulsions, des médicaments, des procédures physiques, des massages, de l'acupuncture et des exercices thérapeutiques sont prescrits. Les méthodes de traitement traditionnelles jouent un bon effet dans un ensemble de mesures thérapeutiques.
Le traitement de la polyneuropathie démyélinisante est associé à d'autres mesures. Par exemple, si le diabète est la cause de la pathologie, il est très important que le patient suive un régime strict..
Si la violation est due à une perturbation hormonale, des médicaments à base d'hormones sont prescrits. La douleur est soulagée par la prise de médicaments non stéroïdiens tels que l'ibuprofène, le diclofénac. Des analgésiques narcotiques peuvent être utilisés si la maladie est très sévère..
Les procédures physiothérapeutiques jouent un rôle important dans le traitement de la polyneuropathie inflammatoire démyélinisante chronique. Les patients sont affectés:
La physiothérapie n'est prescrite qu'après avoir suivi un cours de médication.
Pour renforcer les muscles et rétablir l'apport sanguin, des exercices de physiothérapie sont prescrits. Il se compose d'un ensemble d'exercices pour entraîner les grandes et petites articulations.
Le patient peut effectuer les exercices de manière autonome à la maison. Pour que les exercices de physiothérapie aient un effet, vous devez le faire pendant une longue période, au moins six mois.
En accord avec le médecin traitant, des méthodes de traitement alternatives peuvent être incluses dans le complexe de thérapie. Les décoctions à base de plantes aident à guérir les ulcères graves.
À la maison, vous pouvez préparer une collection pour la restauration des tissus nerveux. Cela nécessitera:
Tous les composants doivent être mélangés et verser 2 cuillères à soupe du mélange résultant avec un demi-litre d'eau bouillante. Le bouillon doit être infusé pendant 8 heures sous un couvercle fermé. Ensuite, vous devez le diviser en trois portions et le prendre tout au long de la journée. La durée du traitement est de 1 mois.
Vous pouvez éliminer le processus inflammatoire à l'aide de dates. Pour ce faire, les fruits mûrs sont broyés dans un hachoir à viande et conservés au réfrigérateur. Avant de prendre, vous devez diluer les dattes avec du lait. Vous devez prendre deux cuillères à café trois fois par jour.
Les dattes aident à arrêter le vieillissement cellulaire et ont un effet calmant. Les composants qui composent le fruit normalisent le système nerveux et rétablissent la fonction cérébrale.
La polyneuropathie démyélinisante est une lésion des nerfs périphériques, dans laquelle leur gaine de myéline est détruite. La maladie peut survenir sous des formes aiguës, subaiguës et chroniques, différant par la durée de l'évolution et l'intensité des symptômes.
Le processus pathologique implique principalement les parties distales des membres supérieurs et inférieurs - la main et l'avant-bras, la jambe et le pied. Au fur et à mesure que les symptômes progressent, les symptômes se propagent aux bras et aux jambes proximaux - les hanches et les épaules.
La polyneuropathie démyélinisante est une maladie assez rare et touche principalement les hommes âgés de 40 à 50 ans. Chez les personnes âgées de plus de 50 ans, la pathologie est plus sévère et moins réactive au traitement.
La cause exacte de la neuropathie n'est pas entièrement élucidée, mais son origine auto-immune ne fait aucun doute. Chez 7 patients sur 10, des anticorps dirigés contre la protéine α-tubuline sont détectés, dans de nombreux cas, des gènes HLA sont détectés.
Un type de maladie auto-immune signifie que le corps commence à produire des anticorps qui endommagent et détruisent les cellules saines. Dans ce cas, des lymphocytes T agressifs attaquent les tissus des terminaisons nerveuses, ce qui conduit à la destruction de la gaine de myéline et au développement du processus inflammatoire.
L'apparition de la polyneuropathie démyélinisante est influencée par un certain nombre de facteurs, notamment:
La neuropathie est classée selon plusieurs caractéristiques: la cause de son apparition, la nature de son évolution et le type de lésion des fibres nerveuses. Il peut se développer avec des allergies, un traumatisme, une inflammation ou un empoisonnement..
La polyneuropathie inflammatoire démyélinisante aiguë (AIDP) se caractérise par une progression rapide des symptômes - jusqu'à un mois après l'apparition des premiers signes.
La forme subaiguë de la maladie se déroule également assez rapidement, mais moins violemment: une augmentation des symptômes est notée en quelques mois. La durée de la maladie varie d'un mois à six mois.
La forme chronique est comprise comme une évolution à long terme de la polyneuropathie, qui progresse lentement sur deux mois ou plus..
Par le type de lésion, on distingue la polyneuropathie démyélinisante elle-même et la polyneuropathie démyélinisante axonale, accompagnée de la destruction des axones - de longs processus de cellules nerveuses. Ce sont les axones qui transmettent les impulsions nerveuses du corps cellulaire (soma) aux autres cellules nerveuses et aux organes et structures innervés..
Il existe 4 formes atypiques de neuropathie chronique: distale, focale, sensorielle isolée et motrice. Avec la neuropathie distale, seules les parties distales des membres inférieurs et supérieurs sont touchées; pour focal - un ou plusieurs nerfs du plexus lombo-sacré ou brachial.
La forme sensible isolée est caractérisée par des dommages exclusivement aux fibres sensorielles; moteur isolé - sections moteur.
Le type classique de polyneuropathie démyélinisante inflammatoire chronique (PIDC) se manifeste par une faiblesse musculaire et des troubles du mouvement dans les quatre membres. La maladie peut se développer lentement et de manière monotone, les symptômes progressant régulièrement. Une autre option n'est pas exclue, lorsque la neuropathie s'aggrave périodiquement.
Les premiers signes de problèmes apparaissent de manière inattendue, sans raison apparente. Les patients ne peuvent associer à rien la faiblesse soudaine des jambes ou des bras. La raison d'aller chez le médecin est généralement des difficultés à effectuer les actions habituelles - monter les escaliers ou prendre soin de soi: lavage, habillage et autres manipulations qui nécessitent la motricité fine des doigts.
Dans la grande majorité des cas, la lésion est symétrique. On observe la progression des troubles moteurs, qui recouvrent progressivement complètement les membres. La maladie peut se développer comme un type monophasique ou chronique. Dans le premier cas, les symptômes augmentent d'abord, puis, ayant atteint leur maximum, s'affaiblissent progressivement et même disparaissent complètement. Aucune autre rechute ne se produit.
Dans une évolution chronique, une aggravation douce et lente des symptômes est observée, dans environ un tiers de tous les cas, des exacerbations se produisent périodiquement. Parfois, la CIDP débute de manière aiguë et progresse rapidement, alors que le tableau clinique ressemble au syndrome de Guillain-Barré. Cependant, l'intensité des symptômes diminue progressivement et la maladie devient chronique..
Ce syndrome est une polyneuropathie inflammatoire démyélinisante aiguë caractérisée par une apparition rapide des symptômes dans plus d'un membre. Les premiers signes sont une faiblesse musculaire et / ou un trouble des sensations dans les jambes. Après quelques heures ou quelques jours, les mêmes symptômes surviennent dans les mains..
Chez certains patients, l'apparition de la maladie est associée à des douleurs dans les jambes et le bas du dos. Dans des cas plus rares, il existe des troubles oculomoteurs, des difficultés d'élocution et de déglutition. L'intensité des troubles du mouvement va de la faiblesse légère à la paralysie complète des quatre membres.
Le syndrome de Guyon-Barré peut être accompagné d'autres symptômes:
Des signes de troubles autonomes sont souvent observés: arythmie, transpiration excessive, pics de tension artérielle, indigestion et rétention urinaire.
Les polyneuropathies axonales (axopathies) sont le plus souvent associées à une intoxication criminelle ou suicidaire. La substance toxique peut être l'arsenic, les composés organophosphorés, l'alcool éthylique et méthylique, le monoxyde de carbone, etc. Cependant, la cause la plus fréquente est l'abus d'alcool.
Souvent, la maladie se développe dans le contexte d'une carence prononcée en vitamines du groupe B, du diabète sucré, de l'urémie, de la cirrhose du foie, de l'amylose, des collagénoses et des maladies malignes. Les dommages aigus aux axones sont caractérisés par des symptômes vifs, dont l'intensité augmente dans les 2-4 jours, et après une autre semaine, une parésie des membres inférieurs et supérieurs est notée.
La forme subaiguë de polyneuropathie axonale peut être causée non seulement par un empoisonnement, mais également par un trouble métabolique grave. Dans le même temps, des symptômes caractéristiques se développent sur plusieurs semaines..
La durée de la pathologie chronique se mesure en mois et parfois le processus pathologique dure plus de 5 ans. Cette forme de neuropathie est généralement associée à une prédisposition héréditaire et à une intoxication prolongée, jour après jour..
Symptômes de la polyneuropathie axonale:
Référence: avec une polyneuropathie axonale démyélinisante, la lésion peut être asymétrique ou unilatérale. Dans ce cas, les symptômes surviennent soit dans un seul membre, soit dans un bras et une jambe d'un côté ou d'un côté opposé..
Lorsque les fibres végétatives sont endommagées, la régulation du tonus vasculaire devient incontrôlable, car les nerfs ont la capacité de se dilater et de resserrer les vaisseaux. Si le processus implique des axones, un collapsus capillaire se produit, ce qui conduit inévitablement à un œdème. C'est à cause de l'accumulation de liquide que les bras et les jambes augmentent en taille..
Puisqu'un grand volume de sang est concentré dans les membres, en particulier si les jambes sont touchées, la tête devient étourdie en se levant. La peau devient rouge ou pâle en raison de la perte de fonction des nerfs sympathiques ou parasympathiques. La régulation trophique disparaît également, de sorte que les lésions de type érosif-ulcératif ne sont pas exclues.
La paralysie musculaire sur fond de dommages aux fibres motrices peut se manifester par une rigidité excessive (paralysie spastique) et une relaxation (parésie flasque). De plus, il est possible de renforcer ou d'affaiblir les réflexes, dans certains cas ils sont totalement absents..
Si le processus pathologique se propage aux nerfs crâniens, la fonction auditive et visuelle diminue et des contractions des muscles faciaux sont observées. En raison d'une sensibilité réduite et de la paralysie, le visage devient asymétrique.
La forme chronique de polyneuropathie démyélinisante survient le plus souvent. Son traitement est complexe et comprend l'utilisation d'agents hormonaux, l'introduction d'immunoglobulines et la plasmaphérèse. Au début du traitement, de fortes doses de stéroïdes sont prescrites, en particulier la prednisolone, qui, après avoir atteint l'effet, réduit progressivement.
Pour maintenir les résultats obtenus, le patient prend de la prednisolone ou un autre médicament ayant un effet similaire une fois tous les deux jours. Dans la plupart des cas, la monothérapie stéroïdienne est effectuée pendant plusieurs mois et, presque toujours, après un an et demi, la maladie recule. Pour exclure les rechutes, les hormones ne sont pas annulées pendant plusieurs années. Cependant, dans certains cas, lorsque l'on tente d'arrêter les médicaments, les symptômes réapparaissent, puis le traitement est repris..
Il est important de se rappeler que le traitement par glucocorticostéroïdes (GCS) doit avoir lieu sous surveillance médicale régulière. Il est nécessaire de surveiller périodiquement les indicateurs de pression artérielle, de densité osseuse, de glycémie et de cholestérol. Étant donné que les stéroïdes ont un effet significatif sur le métabolisme de l'eau et des électrolytes, le taux de potassium et de calcium dans le corps est surveillé.
Pour prévenir la fragilité osseuse et la carence en calcium, des complexes vitaminiques-minéraux et des préparations de calcium sont prescrits. Pour protéger les muqueuses du tractus gastro-intestinal des effets négatifs du GCS, des gastroprotecteurs sont utilisés.
Si l'effet des hormones est insuffisant ou absent, ainsi qu'en cas d'effets secondaires graves, la prednisolone est remplacée par des médicaments pour supprimer l'immunité - les immunosuppresseurs. Ils sont également prescrits dans les cas où il est impossible de réduire la dose de GCS..
Pour raccourcir la durée de l'hormonothérapie et réduire la posologie des médicaments, des injections d'immunoglobulines sont effectuées et des procédures de plasmaphérèse sont effectuées. Cependant, il convient de noter que la perfusion intraveineuse d'immunoglobuline n'est pas efficace chez tous les patients, mais seulement chez la moitié. De plus, son action est de courte durée, de sorte que les injections doivent être effectuées régulièrement..
La plasmaphérèse est généralement effectuée 2 fois par semaine jusqu'à ce que la condition s'améliore. Dans la plupart des cas, cela se produit dans un mois et demi. Ensuite, la fréquence des procédures est réduite, augmentant progressivement à 1 fois par mois.
Une séance de plasmaphérèse dure environ une heure et demie et ne cause aucune gêne au patient. Il est allongé sur une chaise spéciale et des cathéters sont insérés dans les veines des deux bras. L'ensemble du processus est surveillé: le pouls, la pression, la fréquence respiratoire et le volume d'oxygène dans le sang sont mesurés. Après la procédure, le médecin surveille l'état du patient pendant encore 1 à 2 heures, puis le laisse rentrer chez lui.
En cas de suspicion de syndrome de Guyon-Barré, le patient est admis à l'hôpital sans faute. Le traitement est effectué dans l'unité de soins intensifs et l'unité de soins intensifs. Dans près d'un tiers des cas, une ventilation artificielle des poumons est nécessaire, car une forme sévère d'insuffisance respiratoire se développe souvent.
Avec un affaiblissement grave de la musculature, le patient est en fait immobilisé, des soins compétents sont donc nécessaires. Il est nécessaire de surveiller l'état de sa peau, les fonctions du corps, de faire des exercices passifs et de changer régulièrement la position du corps. Tout cela aidera à éviter les escarres, les infections cutanées et le développement d'une thromboembolie pulmonaire. Si votre fréquence cardiaque diminue considérablement, vous devrez peut-être installer un stimulateur cardiaque (temporaire).
Tout comme dans la polyneuropathie démyélinisante chronique, en cas d'inflammation aiguë des nerfs, une plasmaphérèse est réalisée, ce qui réduit considérablement la durée de la ventilation artificielle et la gravité de la paralysie musculaire. Les procédures sont effectuées tous les deux jours pendant 1 à 2 semaines.
Une alternative à la plasmaphérèse membranaire est la thérapie pulsée avec des immunoglobulines de classe G: le médicament est injecté dans une veine tous les jours à une dose de 4 mg / kg. Le cours se compose de cinq injections. Si nécessaire, un traitement symptomatique est effectué, visant à corriger l'équilibre eau-électrolyte, les indicateurs de pression. À des fins préventives, des médicaments sont prescrits pour prévenir la thrombose et la thromboembolie.
Dans les situations difficiles, ils ont recours à une intervention chirurgicale. La raison de l'opération peut être prolongée, pendant 10 jours ou plus, une ventilation artificielle des poumons et des symptômes bulbaires sévères. Dans le premier cas, une trachéotomie est réalisée, dans le second - une gastrostomie.
La thérapie complexe de la forme axonale de la maladie comprend la prise de préparations hormonales et vitaminées contenant des vitamines du groupe B. En cas de parésie lente, des inhibiteurs de la cholinestérase sont prescrits - Neuromidin, Neostigmine ou Kalimin. La paralysie spastique est traitée avec des myorelaxants et des anticonvulsivants.
Si l'intoxication est devenue la cause de lésions nerveuses, des antidotes spécifiques sont utilisés, un lavage gastrique, une diurèse forcée dans le contexte de la perfusion, une dialyse péritonéale. En cas d'intoxication avec des sels de métaux lourds, la tétacine-calcium, la D-pénicillamine ou le thiosulfate de sodium sont prescrits. L'intoxication aux organophosphorés est traitée avec des médicaments à base d'atropine.
Un traitement opportun et adéquat de la CIDP permet d'obtenir une régression complète ou significative de la maladie dans près de 90% des cas. Les symptômes persistent ou s'aggravent chez seulement 10% des patients. Le critère pronostique le plus important est la durée de l'augmentation primaire des signes cliniques. Si c'est plus de trois mois, la santé est rétablie après 12 mois. Cependant, très souvent, les patients sont confrontés au retour des symptômes et ont besoin d'un traitement de soutien à long terme..
La plupart des patients diagnostiqués avec le syndrome de Guyon-Barré se rétablissent en six mois ou un an. Des symptômes résiduels peuvent survenir dans 10 à 12% des cas. L'AIDP se reproduit relativement rarement, dans 4% des cas, le décès est enregistré chez 5 patients sur 100. L'insuffisance respiratoire, l'infection et l'embolie pulmonaire peuvent être la cause du décès. La probabilité de décès est beaucoup plus élevée chez les personnes de plus de 65 ans.
Les lésions multiples de la structure du système nerveux périphérique sont appelées polyneuropathie. La maladie peut être caractérisée par une évolution aiguë, subaiguë et chronique. La forme aiguë est caractérisée par l'évolution de la maladie jusqu'à 4 semaines après l'apparition des premiers symptômes, la forme subaiguë est notée pendant 4 à 8 semaines, la forme chronique dure longtemps - plus de 8 semaines.
Les polyneuropathies axonales, démyélinisantes, sensori-motrices sont caractérisées par des lésions du système nerveux périphérique, diffèrent par les signes cliniques, la gravité de la maladie. Facteurs étiologiques responsables de la polyneuropathie:
La polyneuropathie diffère par le mécanisme des dommages et le type de fibre endommagée: neuropathie démyélinisante (la gaine de myéline de la fibre nerveuse est détruite) et neuropathie axonale (la fonction de l'axone - le long processus cylindrique de la cellule nerveuse est perturbé).
La polyneuropathie axonale est une maladie grave de mauvais pronostic. Un pronostic plus favorable pour la polyneuropathie démyélinisante. Classification de la polyneuropathie par type de fibre nerveuse:
La polyneuropathie démyélinisante inflammatoire chronique est caractérisée par des lésions de la gaine de myéline des fibres nerveuses. Les hommes tombent malades deux fois plus souvent que les femmes, les symptômes de la maladie peuvent apparaître à tout âge. Avec la polyneuropathie, le système immunitaire réagit à la myéline, qui est la gaine des fibres nerveuses. Le système immunitaire perçoit les composants de la myéline comme des substances étrangères au corps et le détruit. Manifestations cliniques de la polyneuropathie démyélinisante inflammatoire chronique:
Il existe de nombreuses raisons pour le développement de la maladie, notamment:
La perte ou l'affaiblissement des réflexes se produit, la sensibilité diminue, la démarche est perturbée, la motricité fine est limitée. Dans la forme chronique de la maladie, une altération de la fonction motrice est le plus souvent notée (environ 95% des cas), environ 65% des patients sont préoccupés par la perte de sensibilité, des lésions des muscles faciaux sont observées chez certains patients, surviennent dans 2 à 30% des cas, la fonction vestibulaire est rarement affectée.
La polyneuropathie démyélinisante axonale chronique est une forme mixte de la maladie. Avec le développement de la polyneuropathie avec l'évolution de la maladie, le composant démyélinisant rejoint la forme axonale de la maladie. La polyneuropathie axonale démyélinisante est caractérisée par des troubles moteurs des membres, des lésions des nerfs crâniens, des troubles sensoriels se développent (altération de la sensation de hauteur, perception des couleurs) et d'autres troubles caractéristiques de la forme mixte de la maladie.
La polyneuropathie axonale démyélinisante des membres inférieurs est caractérisée par des troubles moteurs. Les dommages aux fibres nerveuses motrices entraînent une paralysie des membres. La circulation sanguine est altérée, un gonflement des jambes apparaît. La maladie entraîne une violation de la sensibilité, un changement de démarche, des contractions musculaires sont notées.
Le diagnostic de la maladie commence par la clarification du facteur étiologique. Le médecin recueille l'anamnèse, examine le patient, dirige le patient vers la recherche - analyse biochimique et générale du sang, de l'urine, test sanguin pour la teneur en substances toxiques. Selon l'état et la forme de la maladie, le patient peut se voir prescrire une plasmaphérèse, une thérapie pulsée avec des corticostéroïdes. Un patient atteint de neuropathie dysmétabolique se voit prescrire une hémodialyse; dans un état grave, une transplantation rénale est nécessaire. Lorsque la douleur survient, le patient se voit prescrire des anti-inflammatoires non stéroïdiens, avec une douleur intense, des stupéfiants sont prescrits. Une hormonothérapie est effectuée, un médicament est prescrit qui combine des vitamines B et de l'acide lipoïque, des immunoglobulines. De plus, des massages, de l'acupuncture sont effectués, un spécialiste en rééducation élabore un plan individuel de cours de kinésiothérapie.
Les éléments suivants sont d'une grande importance dans le traitement de la maladie: l'âge du patient, la présence de changements irréversibles, la durée de la maladie. Le pronostic le plus favorable pour un diagnostic précoce de la maladie. En contactant le service neurologique de l'hôpital Yusupov, le patient sera diagnostiqué et bénéficiera d'une assistance efficace. Une visite précoce chez un neurologue aidera à éviter les complications graves de la maladie - invalidité, décès. Le patient pourra se remettre de la maladie dans la clinique de réadaptation de l'hôpital. Vous pouvez prendre rendez-vous avec un médecin par téléphone.
La polyneuropathie est tout un groupe de maladies du système nerveux périphérique, qui se caractérise par de multiples lésions diffuses des nerfs périphériques. Il s'agit d'un trouble neurologique répandu qui est causé par diverses causes et est très souvent une complication de maladies somatiques: diabète sucré (une neuropathie survient chez un patient sur deux), lupus érythémateux disséminé (la fréquence des lésions nerveuses périphériques atteint 91%), sclérodermie (10-86%), alcoolisme chronique (10-15%). À cet égard, la polyneuropathie de la maladie CIM-10 porte le code G60-G64 avec de nombreux sous-titres en fonction des raisons. Dans certains cas, la cause de la polyneuropathie reste incertaine..
Sous l'influence de divers facteurs (mécaniques, dystrophiques, métaboliques, toxiques, ischémiques), des modifications de la gaine de myéline et du cylindre axial de la fibre nerveuse se développent. Pourquoi les nerfs périphériques sont-ils plus souvent affectés et une polyneuropathie périphérique se produit-elle? Cela est dû aux caractéristiques structurelles des cellules nerveuses (neurones). Les processus (axones et détritus) reçoivent la nutrition du corps du neurone. Puisque la longueur des processus (en particulier les axones) est des milliers de fois plus grande que la taille du corps neuronal, les sections terminales des fibres reçoivent moins de nutrition et sont très sensibles à divers effets indésirables..
De plus, le système nerveux périphérique n'est pas protégé par la barrière hémato-encéphalique ou les tissus osseux tels que le cerveau et le dos, il peut donc être endommagé mécaniquement ou par l'action de toxines. De plus, lorsqu'un nerf quitte la moelle épinière et y pénètre, il n'y a pas de cellules de Schwann, donc ces sections nerveuses représentent une zone de vulnérabilité chimique maximale..
L'unité de dommage dans cette condition est les fibres (sensorielles et motrices), qui font partie des nerfs périphériques. Le syndrome polyneuropathique complet est un complexe de symptômes sensoriels, moteurs et végétatifs, et la probabilité de dommages à une fibre nerveuse particulière dépend de sa longueur, de son calibre, de son taux métabolique et de sa composition antigénique. Avec les lésions des nerfs périphériques, les cylindres axiaux (axone ou dendrite) peuvent souffrir, puis le terme «axonopathie» est utilisé, ou les gaines de myéline peuvent être détruites - «myélinopathies».
Selon les données, environ 70% des lésions sont de nature axonale. Non seulement les fibres terminales peuvent être affectées, mais également les corps neuronaux, les racines nerveuses spinales et les troncs nerveux. La polyradiculoneuropathie est l'implication dans le processus des racines des nerfs spinaux et du tronc nerveux. Il se produit dans le contexte de l'infection à cytomégalovirus et au virus de l'immunodéficience humaine. Dans cet article, nous aborderons les troubles neurologiques les plus courants - la polyneuropathie diabétique et alcoolique: qu'est-ce que c'est, comment ils sont traités et quelles sont les mesures pour prévenir ces maladies.
Le développement de la polyneuropathie est basé sur des facteurs dystrophiques, métaboliques, ischémiques, allergiques, toxiques et mécaniques qui provoquent des modifications du cylindre axial et de la gaine de myéline des nerfs. Les facteurs dommageables mentionnés ci-dessus provoquent une surproduction de radicaux libres dans les neurones. En plus des dommages directs aux neurones, un dysfonctionnement des petits vaisseaux se produit, ce qui aggrave le stress oxydatif.
La pathogenèse de la polyneuropathie dans le diabète sucré repose sur l'action de l'hyperglycémie. Les troubles métaboliques et la microangiopathie survenant dans le diabète entraînent des modifications du trophisme de la fibre nerveuse. Dans les premiers stades de la neuropathie, les modifications de la fonction nerveuse sont complètement (partiellement) réversibles si la glycémie est maintenue. Les troubles anatomiques des nerfs se développent plus tard et la régression est déjà impossible.
Le transport du glucose vers la fibre nerveuse dépend du niveau d'insuline - avec son manque, une hyperglycémie chronique se produit, ce qui conduit à des niveaux élevés de glucose dans le tissu nerveux. Un glucose excessif déclenche une autre voie métabolique dans laquelle le glucose est converti en sorbitol et en fructose, dont l'accumulation entraîne une altération de la conduction nerveuse. La glycation affecte les axones protéiques et la gaine de myéline.
Les lésions nerveuses périphériques comprennent:
Selon le tableau clinique:
Par mécanisme pathogénique:
La division en formes axonales et démyélinisantes n'est valable que dans les premiers stades du processus, car avec la progression de la maladie, il se produit une lésion combinée des cylindres axiaux des nerfs et des gaines de myéline. Lorsque la polyneuropathie survient dans la région distale, on parle de polyneuropathie distale. Le critère clé de la polyneuropathie n'est pas seulement la localisation distale du processus, mais aussi la symétrie.
Il existe trois types de fibres: motrices (épaisses et recouvertes d'une gaine de myéline), sensorielles (épaisses myélinisées, qui conduisent une sensibilité profonde), fines, conductrices de la douleur et de la sensibilité thermiques et végétatives (fines sans gaine de myéline). De petits vaisseaux nerveux sont situés dans l'endonèvre et fournissent une nutrition en fibres. Les processus de démyélinisation se développent plus souvent dans les lésions auto-immunes et les processus toxiques-dysmétaboliques jouent un rôle dans les dommages axonaux. Selon le type de fibres endommagées, la polynévrite peut présenter des symptômes sensoriels, moteurs et autonomes. Dans la plupart des cas, tous les types de fibres sont affectés et cela se manifeste par des symptômes combinés.
La polyneuropathie sensorielle est caractérisée par une déficience sensorielle. La prédominance de symptômes à prédominance sensorielle est caractéristique des neuropathies toxiques et métaboliques. Cela peut être une augmentation ou une diminution de la sensibilité, une sensation de rampement, une sensation de brûlure. La neuropathie sensorielle se manifeste également par un engourdissement, des sensations de picotements ou la présence d'un corps étranger. Dans ce cas, la douleur est plus typique des polyneuropathies alcooliques, diabétiques, toxiques, amyloïdes, tumorales, d'intoxication (surdosage au métronidazole).
Des paresthésies, des sensations de brûlure, une hypersensibilité, des sensations anormales, etc. se produisent avec une carence en vitamine B12, une neuropathie démyélinisante inflammatoire paranéoplasique et chronique. Si les fibres qui conduisent une sensibilité profonde sont affectées, le patient développe la soi-disant ataxie sensible - instabilité de la démarche. Les troubles du mouvement (moteurs) prédominent dans le diabète, la diphtérie, la neuropathie du plomb, le syndrome de Guillain-Barré, la maladie de Charcot-Marie-Tooth. Les troubles du mouvement sont une tétraparésie périphérique qui commence dans les pieds. Le processus implique également les muscles du tronc, du cou et, dans certains cas, une paralysie bibrachiale se produit (couvre les deux bras).
La polyneuropathie sensomotrice se produit avec des lésions des nerfs sensoriels et moteurs (moteurs). Un exemple de ce type de neuropathie est diabétique et alcoolique. La neuropathie sensomotrice se développe également avec une carence en vitamine B1 et ressemble aux symptômes alcooliques et diabétiques en termes de symptômes. La polyneuropathie motrice-sensorielle se produit avec une prédominance de troubles du mouvement et le plus souvent il s'agit de formes héréditaires. La polyneuropathie motosensorielle héréditaire (maladie de Charcot - Marie - Toots) est causée par des mutations dans 60 gènes. Elle a un cours progressif chronique. Il se déroule sous deux formes - démyélinisante (type I, la plus courante) et axonale (type II), qui est établie lors de la recherche électroneuromyographique.
Le premier type de maladie commence dans l'enfance - il se manifeste par une faiblesse des pieds, puis une atrophie progressive des muscles des jambes ("pattes de cigogne").
L'atrophie des muscles des mains survient plus tard. Chez les patients, les vibrations, la douleur et la sensibilité à la température sont altérées comme les «gants» et les «chaussettes». Les réflexes tendineux profonds tombent également. Il y a des cas où les seuls signes chez tous les membres de la famille porteurs de la maladie sont des déformations des pieds (ils ont une arche haute) et une déformation en forme de marteau des orteils. Chez certains patients, des nerfs épaissis peuvent être palpés..
La démyélinisation segmentaire se développe et le taux de conduction impulsionnelle ralentit. La maladie progresse lentement et n'affecte pas l'espérance de vie. Le deuxième type de maladie progresse encore plus lentement et la faiblesse se développe aux stades ultérieurs. Le taux de conduction de l'excitation est presque normal, mais l'amplitude du potentiel d'action des fibres sensibles est réduite. La dégénérescence axonale est notée sur la biopsie.
Les symptômes végétatifs de tout type de neuropathie sont divisés en viscéral, vasomoteur et trophique. Des troubles viscéraux, cardiaques (hypotension avec changement de position corporelle, pouls fixe - il ne change pas pendant l'exercice et la respiration profonde), gastro-intestinaux (la motilité gastro-intestinale est perturbée), urogénitale, transpiration, symptômes respiratoires, modifications de la thermorégulation et réactions pupillaires.
L'amincissement de la peau, la déformation des ongles, la formation d'ulcères et l'apparition d'arthropathies sont considérés comme végétatifs-notrophes. Les symptômes vasomoteurs se manifestent par un changement de la température de la peau des mains et des pieds, leur gonflement, leur couleur marbrée.
La polyneuropathie acquise des membres inférieurs est associée à des maladies somatiques et endocriniennes, ainsi qu'à des intoxications, y compris endogènes (pathologie des reins, du foie, du pancréas). Ainsi, la polynévrite des membres inférieurs a des causes différentes, ce qui se reflète dans le code CIM-10.
Photo de changements cutanés dans la neuropathie diabétique
La polyneuropathie des membres supérieurs est caractéristique du syndrome de Lewis-Sumner. La maladie commence par une faiblesse et une perte de sensibilité d'abord dans les jambes, et le stade avancé de la maladie se poursuit par une neuropathie des membres supérieurs et inférieurs. Les patients ont un tremblement des doigts de la main, puis une faiblesse sévère dans les mains, ce qui rend difficile d'effectuer un travail normal dans la cuisine, manger, nouer des lacets.
Chez 5 à 25% des patients, il existe une violation de l'innervation de la vessie et des troubles urinaires. L'implication progressive des nerfs des membres supérieurs dans le processus est notée dans le diabète sucré, l'alcoolisme et les maladies oncologiques. Avec toutes ces maladies, le processus commence par les membres inférieurs, puis la main, l'avant-bras et le tronc sont impliqués.
Des neuropathies de genèse professionnelle associées à une exposition aux vibrations, aux ultrasons ou à une surtension fonctionnelle surviennent également avec des lésions des membres supérieurs. Lorsqu'il est exposé à des vibrations locales, le syndrome angiodystonique périphérique se développe généralement: fractures, douleurs, tiraillements dans les bras, dérangements la nuit ou au repos. Les douleurs s'accompagnent d'une sensation de rampement et de frissons des mains. En outre, des attaques soudaines de blanchiment des doigts sont caractéristiques..
Sous l'action des ultrasons, le développement de troubles sensibles et végétatifs-vasculaires est typique. Après 3 à 5 ans de travail avec l'échographie, les patients développent une parasthésie des mains, un engourdissement des doigts et une sensibilité accrue au froid. La polynévrite végétativement sensible se manifeste par une diminution de la sensibilité à la douleur sous la forme de «gants courts», et dans les stades ultérieurs - de «gants hauts». Les patients développent des brosses pâteuses, des ongles cassants. Avec une surcharge physique des mains, une exposition à des conditions microclimatiques défavorables au travail, un travail avec des liquides de refroidissement et des solvants, une neuropathie végétative-vasculaire des membres supérieurs se développe également. Il convient de noter que les symptômes et le traitement de la polyneuropathie des membres inférieurs et supérieurs ne diffèrent pas.
C'est la forme la plus courante de polyneuropathie. Polyneuropathie diabétique, le code CIM-10 a G63.2. Il survient chez un patient sur deux atteint de diabète. Chez 4% des patients, elle se développe dans les 5 ans suivant le début de la maladie. La fréquence des lésions du système nerveux périphérique est directement proportionnelle à la durée, à la gravité et à l'âge du patient..
La neuropathie diabétique est dans la plupart des cas représentée par une forme sensorielle symétrique distale, qui évolue lentement avec l'ajout de troubles moteurs. La neuropathie commence par une perte de sensibilité aux vibrations et une perte de réflexes (genou et Achille). Dans le même temps, un syndrome douloureux intense apparaît, avec une douleur accrue la nuit.
Étant donné que de longues fibres nerveuses sont impliquées dans le processus, tous les symptômes apparaissent dans la zone des pieds, puis se déplacent vers les parties sus-jacentes des jambes. Différents types de fibres sont affectés. La douleur, les brûlures, la diminution de la sensibilité à la température sont caractéristiques de la défaite des fibres sensorielles minces. Avec la défaite du sensoriel épais, la sensibilité aux vibrations et la conductivité diminuent, les réflexes sont affaiblis. Et l'implication des fibres autonomes se manifeste par une diminution de la pression, une violation du rythme cardiaque et une transpiration. La polyneuropathie motrice est moins fréquente et avec elle apparaît une amyotrophie: atrophie des muscles du pied, redistribution du tonus des fléchisseurs et des extenseurs des doigts (se forme une déformation en forme de marteau des orteils).
Les principaux médicaments à traiter sont l'acide thioctique, Milgamma, Gapagamma. Le traitement sera discuté plus en détail ci-dessous..
Ce type de neuropathie se développe de manière subaiguë et, selon le mécanisme, est une polyneuropathie toxique des membres inférieurs. Il existe un effet toxique direct de l'éthanol sur le métabolisme des cellules nerveuses. Dans ce cas, une polyneuropathie toxique se produit avec des lésions des fibres fines des nerfs. À l'examen, le type axonal de la lésion est enregistré.
Les troubles de la sensibilité et de la douleur prédominent. De plus, des troubles vasomoteurs, trophiques (hyperhidrose, œdème des jambes, décoloration, changements de température) caractérisent également la polynévrite alcoolique. Les symptômes et le traitement ne diffèrent pratiquement pas de la neuropathie diabétique, mais parmi les plus importants, il est nécessaire de mettre en évidence le syndrome de Korsakov, avec lequel la neuropathie alcoolique est associée.
Le syndrome de Korsakov est un trouble de la mémoire dans lequel le patient ne se souvient pas d'événements réels, est désorienté, mais il garde un souvenir d'événements passés. Les neuropathies alcooliques sont considérées comme une variante des neuropathies alimentaires, car elles sont associées à une carence en vitamines (principalement des groupes B, A, PP, E) due à l'effet de l'éthanol. L'évolution de la maladie est régressive. Le traitement sera discuté plus en détail dans la section appropriée. Polyneuropathie alcoolique code CIM-10 G62.1
En plus de la neuropathie diabétique et alcoolique, qui sont discutées ci-dessus, la neuropathie dysmétabolique comprend également les neuropathies qui se développent dans la pathologie rénale et hépatique sévère et dans l'amylose.
La neuropathie hépatique peut se développer dans une pathologie hépatique chronique et aiguë: cirrhose biliaire, hépatite C, cirrhose alcoolique. La clinique est dominée par une polyneuropathie sensorimotrice mixte associée à une encéphalopathie. L'implication du système autonome se manifeste par une hypotension lors du changement de position corporelle, une altération de la motilité gastro-intestinale.
La neuropathie urémique se développe chez la moitié des patients atteints d'insuffisance rénale chronique. Ce type est caractérisé par des troubles sensoriels et sensorimoteurs de nature symétrique. La maladie commence par le syndrome des jambes sans repos et des crises douloureuses. Des brûlures et un engourdissement des jambes se rejoignent plus tard. L'hémodialyse a un effet généralement positif, mais chez 25% des patients, il y a une augmentation des manifestations sensorielles.
Les neuropathies alimentaires sont associées à un manque de vitamines B, A, E dans l'alimentation avec malnutrition ou absorption altérée. Cette condition se retrouve souvent chez les patients après gastrectomie (ablation de l'estomac), avec des maladies des reins, du foie, du pancréas et de la thyroïde. La clinique est dominée par des paresthésies et une sensation de brûlure dans les jambes. Les réflexes du genou et d'Achille sont réduits. Une atrophie des muscles des jambes distales se développe également. Les troubles du mouvement ne sont pas typiques de ce type de neuropathie. 50% des patients développent une pathologie cardiaque (cardiomégalie, arythmie), œdème, hypotension, anémie, stomatite, perte de poids, glossite, dermatite, diarrhée, atrophie cornéenne.
La neuropathie amyloïde survient chez les patients atteints d'amylose héréditaire. Ce type se manifeste par un syndrome douloureux avec des violations de la sensibilité à la température dans les jambes. Les troubles moteurs et trophiques se développent à des stades ultérieurs.
La présence de myéline dans la membrane assure l'isolement et augmente le taux de conduction. Cette gaine est la partie la plus vulnérable du nerf périphérique. Elle souffre de la destruction de la myéline ou d'une synthèse insuffisante de celle-ci. Lors de la destruction, les mécanismes toxiques et immunitaires sont d'une importance primordiale - c'est-à-dire que des dommages à la gaine de myéline se développent lors d'une agression auto-immune ou métabolique. Le manque de vitamines et les troubles métaboliques entraînent une synthèse insuffisante de la myéline.
Le terme «démyélinisant» signifie des dommages à la gaine de myéline. Dans ce cas, la démyélinisation des fibres nerveuses se produit et les cylindres axiaux sont préservés. Les myélinopathies sont caractérisées par une évolution avec des exacerbations périodiques, une symétrie du processus, une fonte musculaire et une perte de réflexes. Une hypo- ou hyperesthésie douloureuse est modérément exprimée. Si l'action du facteur dommageable est éliminée, la gaine de myéline peut être restaurée en 1,5 à 6 mois. Le diagnostic est établi sur la base d'une étude électroneuromyographique: une diminution de la conduction de l'excitation est révélée.
Avec une durée de la maladie allant jusqu'à 2 mois, ils parlent d'une forme aiguë. La polyneuropathie démyélinisante inflammatoire aiguë ou syndrome de Guillain-Barré (synonyme de polyradiculoneuropathie aiguë post-infectieuse) se traduit par une faiblesse musculaire progressive, une diminution des réflexes et une altération de la sensibilité. Certains patients développent une neuropathie inflammatoire aiguë sévère..
Les premiers symptômes cliniques sont une faiblesse musculaire, des troubles sensoriels mineurs. Avec cette maladie, une évolution monophasique a lieu: tous les symptômes se développent en 1-3 semaines, puis une phase de «plateau» suit, puis - une régression des symptômes. Cependant, dans la phase aiguë, il peut y avoir des complications graves: de graves troubles du mouvement sous forme de paralysie et de faiblesse des muscles respiratoires, qui se manifeste par une insuffisance respiratoire. L'insuffisance respiratoire se développe chez 25% des patients et est parfois le premier symptôme de la maladie. Le risque d'insuffisance respiratoire est fortement augmenté par les maladies respiratoires (BPCO). Le patient est transféré en ventilation mécanique, et la présence de troubles bulbaires est une indication d'une transition immédiate vers la ventilation mécanique..
La polyneuropathie démyélinisante inflammatoire chronique (PIDC) est une polyneuropathie auto-immune acquise. Cette pathologie survient à tout âge, mais plus souvent après 48-50 ans. Les hommes tombent plus souvent malades. La neuropathie auto-immune se développe après des infections virales respiratoires aiguës, la grippe, la gastro-entérite ou après la vaccination. Bien que la neuropathie inflammatoire chronique soit associée à des processus infectieux, les patients ne peuvent pas nommer l'heure exacte de l'apparition des premiers symptômes de la maladie. De plus, chez la moitié des patients, il commence imperceptiblement et les premiers symptômes ne sont pas spécifiques, ils sont donc sous-estimés par les patients. Chez la femme, la maladie peut commencer pendant la grossesse (au troisième trimestre) ou après l'accouchement - cela s'explique par le fait que le statut immunologique pendant cette période est affaibli.
Les premières plaintes sont une sensibilité réduite et une faiblesse musculaire des jambes. Les troubles du mouvement prédominent sur les plus sensibles: des difficultés apparaissent lors de la levée (d'un canapé ou des toilettes), de la marche, de la montée des escaliers, de la marche d'un bus, de l'impossibilité d'entrer dans la salle de bain. De telles restrictions dans la vie quotidienne vous obligent à consulter un médecin. La faiblesse des muscles des jambes est symétrique et s'étend de manière ascendante. Avec la progression de la maladie, les muscles des mains sont impliqués et la motricité fine est altérée - les patients perdent la capacité d'écrire et commencent à éprouver des difficultés à prendre soin d'eux-mêmes. Ils ne peuvent pas bouger, ils utilisent donc des marcheurs, des fauteuils roulants.
Il existe quatre phénotypes de CIDP:
La polyneuropathie inflammatoire chronique nécessite une immunosuppression prolongée avec des corticostéroïdes (prednisolone, méthylprednisolone) et des cytostatiques (cyclophosphamide). Dans le contexte de traitements de courte durée, des exacerbations se développent souvent.
Ce type est associé à une exposition à des facteurs industriels nocifs, à des médicaments, à des toxines endogènes, ainsi qu'à une intoxication au monoxyde de carbone. Dans ce dernier cas, la neuropathie se développe de manière aiguë. La neuropathie au plomb se développe subaiguement - sur plusieurs semaines. Morphologiquement associé à la démyélinisation et à la dégénérescence axonale. La maladie est précédée d'une asthénisation générale: maux de tête, vertiges, fatigue, irritabilité, troubles du sommeil, troubles de la mémoire. Puis apparaissent des défauts moteurs, souvent asymétriques. Dommages antérieurs aux fibres motrices des nerfs radiaux. Lorsque le nerf radial est endommagé, une "brosse suspendue" se développe. Si le nerf péronier est impliqué dans le processus, un "pied tombant" apparaît. Parallèlement à la paralysie, la douleur et la sensibilité sont perturbées, mais les troubles sensoriels sont mineurs. Les troubles sensibles sont notés avec une intoxication modérée. L'évolution de la maladie est longue (parfois pendant des années), car le plomb est lentement excrété par l'organisme.
Une polyneuropathie toxique à l'arsenic survient lors d'une exposition répétée à l'arsenic. Les sources d'arsenic comprennent les insecticides, les médicaments ou les colorants. L'intoxication professionnelle se produit dans les fonderies et est légère. La neuropathie sensorimotrice symétrique se développe chez les patients - la douleur domine et la sensibilité est altérée. Une faiblesse musculaire se développe dans les membres inférieurs. En outre, il existe des troubles végétatifs-trophiques prononcés: peau sèche, hyperkératose, troubles de la pigmentation, œdème. Un épaississement apparaît sur les ongles (bande transversale blanche de masse). Les patients perdent leurs cheveux. Des ulcères se forment sur les gencives et le palais. Le diagnostic repose sur la détection de l'arsenic dans les cheveux, les ongles et l'urine. La restauration des fonctions se poursuit pendant plusieurs mois. Le code CIM-10 pour ce type de neuropathie est G62.2.
Curieusement, les reins sont également sensibles à cette maladie. L'innervation des reins est représentée par des fibres sympathiques et parasympathiques. Les nerfs sympathiques partent des ganglions du tronc sympathique et prennent naissance dans la moelle épinière thoracique inférieure et lombaire supérieure, puis pénètrent dans le plexus rénal. C'est un système d'innervation efférent qui transporte les impulsions du cerveau au rein. Le plexus rénal est situé dans le tissu entre les vaisseaux rénaux et la glande surrénale. Du plexus, les nerfs vont au rein de plusieurs façons: le long de l'artère rénale, le long de l'uretère, les tubules sont entrelacés, créant de délicats réseaux nerveux. Les fibres nerveuses afférentes conduisent l'influx nerveux de la périphérie, dans ce cas le rein, au cerveau.
La polynévrite des reins est associée à un dysfonctionnement des fibres nerveuses qui assurent la communication entre le cerveau et les reins. Des processus dystrophiques ou inflammatoires dans les fibres nerveuses des reins se développent avec une intoxication générale du corps ou des processus infectieux. La pyélonéphrite et la glomérulonéphrite entraînent souvent une polynévrite. Un traumatisme ou un abus d'alcool peuvent également provoquer cette pathologie..
Les patients développent des douleurs dans le bas du dos, qui irradient vers la cuisse ou le périnée, des troubles urinaires.
Parmi les raisons de cette condition sont:
Les manifestations cliniques dépendent du degré d'implication de certaines fibres. À cet égard, on distingue les symptômes moteurs (moteurs), sensoriels et autonomes, qui peuvent se manifester sur les membres inférieurs ou supérieurs et avoir un caractère symétrique ou asymétrique..
Troubles du mouvement: tremblements, paralysies et parésie diverses, fasciculations, diminution du tonus musculaire (myotonie), faiblesse musculaire (plus manifestée dans les extenseurs), atrophie musculaire, hypoflexie. Dans les cas graves, les patients perdent la capacité de tenir des objets dans leurs mains, de se tenir debout et de se déplacer indépendamment.
Les changements sensoriels comprennent: paresthésies, diminution de la sensibilité tactile et de la douleur, perte de proprioception musculaire, accompagnée d'une instabilité lors de la marche.
Troubles végétatifs: tachycardie, vessie hyperactive, transpiration excessive des extrémités, labilité à la pression, œdème des extrémités, amincissement de la peau, ulcères trophiques, couleur et température de la peau anormales. Les polyneuropathies surviennent souvent avec violation des trois types de troubles, mais la prédominance de l'un quelconque.
La polynévrite alcoolique se manifeste par des paresthésies des extrémités distales, qui sont symétriques. Caractérisé par des douleurs dans les jambes, qui ont des degrés divers de gravité, les patients présentent des contractions musculaires douloureuses involontaires soudaines et une dysesthésie (sensations anormales). Il y a une diminution de la température, des vibrations et de la sensibilité à la douleur dans les régions distales, une atrophie modérée des muscles des jambes, une perte de réflexes (Achille et genou).
À l'avenir, la polyneuropathie alcoolique des membres inférieurs s'accompagne d'une faiblesse et d'une parésie des extrémités. En particulier, lorsque le nerf péronier est endommagé, une démarche péronière ou en forme de coq apparaît, causée par un pied affaissé.
Photo et représentation schématique de la démarche péronière
L'hypotension et l'atrophie des muscles paralysés se développent rapidement. Les réflexes tendineux peuvent d'abord être augmentés, puis diminués ou abandonnés. Les troubles végétatifs-trophiques se manifestent par un changement de couleur de la peau, une hypodrose (diminution de la transpiration) des mains et des pieds, ainsi que par une perte de cheveux dans la région des jambes. Neuropathie alcoolique associée à une ataxie cérébelleuse et à des crises d'épilepsie.
Dans l'alcoolisme chronique avec forte consommation d'alcool, la maladie alcoolique se manifeste non seulement par une polyneuropathie, mais également par une altération de l'absorption de la vitamine B1, ce qui est d'une grande importance dans le métabolisme des neurones, la transmission de l'excitation dans le système nerveux central et la synthèse de l'ADN. Le traitement sera discuté dans la section appropriée..
Il existe deux options cliniques:
Le développement de la forme aiguë est associé à des dommages aux fibres minces qui n'ont pas de gaine de myéline. La polyneuropathie sensorielle des membres inférieurs apparaît de manière aiguë et les symptômes suivants apparaissent: paresthésies distales, sensations de brûlure, hyperesthésie, lumbago, douleurs neuropathiques, douleurs coupantes dans les extrémités. La douleur s'intensifie au repos et la nuit, devient moins prononcée avec une activité vigoureuse pendant la journée. Les irritants sous la forme d'une légère touche de vêtement augmentent considérablement la douleur et une exposition brutale ne provoque pas de sensations. Les réflexes tendineux ne sont pas perturbés. Des changements de température et de couleur de la peau et une augmentation de la transpiration locale sont possibles.
La forme sensorimotrice distale chronique se développe lentement. Une déficience sensorielle peut être associée à des troubles moteurs et trophiques modérés. Au début, les patients s'inquiètent des engourdissements, des frissons, de la paresthésie des orteils, qui finissent par se propager à tout le pied, au bas des jambes et même plus tard aux mains. La violation de la douleur, de la sensibilité tactile et de la température est symétrique - elle est notée dans le domaine des «chaussettes» et des «gants». Si la neuropathie est sévère, les nerfs du tronc sont endommagés - la sensibilité de la peau de l'abdomen et de la poitrine diminue. Les réflexes d'Achille diminuent et disparaissent complètement. L'implication des branches des nerfs tibial ou péronier dans le processus s'accompagne d'une atrophie musculaire et de la formation d'un pied «tombant».
Des troubles trophiques apparaissent souvent: sécheresse et amincissement de la peau, changement de couleur, pieds froids. En raison d'une diminution de la sensibilité, les patients ne font pas attention aux abrasions, aux blessures mineures, à l'érythème fessier, qui se transforment en ulcères trophiques et un pied diabétique se forme.
La polyneuropathie diabétique associée à une infection avec traumatisme devient la cause de l'amputation d'un membre. Le syndrome de la douleur provoque des troubles de type névrose et dépressifs.
Le diagnostic de la polyneuropathie commence par une anamnèse. Le médecin fait attention à la prise de médicaments, aux maladies infectieuses transférées, aux conditions de travail du patient, à la présence de contact avec des substances toxiques et des maladies somatiques. La présence de lésions du système nerveux périphérique chez les plus proches parents est également découverte. En raison de la prévalence de la polyneuropathie alcoolique, il est important de connaître auprès du patient son attitude vis-à-vis de l'alcool afin d'exclure une intoxication chronique à l'éthanol.
D'autres diagnostics incluent:
Dans certains cas, l'élimination de la cause est une condition importante pour le traitement, par exemple, si le patient a une neuropathie alcoolique, il est important d'exclure la consommation d'alcool. Sous forme toxique - exclusion du contact avec des substances nocives ou arrêt de la prise de médicaments ayant des effets neurotoxiques. Dans les neuropathies diabétiques, alcooliques, urémiques et autres neuropathies chroniques, le traitement consiste à réduire la gravité des manifestations cliniques et à ralentir la progression.
Si nous considérons le traitement dans son ensemble, il devrait viser:
Tous les médicaments pour le traitement de la polyneuropathie des membres inférieurs peuvent être divisés en plusieurs groupes:
Dans les neuropathies, la préférence est donnée aux vitamines B, qui ont un effet métabolique, améliorent le transport axonal et la myélinisation. La vitamine B1, située dans les membranes des neurones, a un effet sur la régénération des fibres nerveuses, fournit des processus énergétiques dans les cellules. Sa carence se manifeste par une altération du métabolisme des neurones, une transmission de l'excitation dans le système nerveux central, des lésions du système nerveux périphérique, une diminution de la sensibilité au froid, des douleurs des muscles du mollet. La vitamine B6 a un effet antioxydant et est nécessaire pour maintenir la synthèse des protéines dans les cylindres axiaux. La cyanocobalamine est importante pour la synthèse de la myéline, a des effets analgésiques et affecte le métabolisme. Par conséquent, les vitamines B sont appelées neurotropes. La combinaison de ces vitamines est la plus efficace. Les préparations multivitamines comprennent Neuromultivit, Neurobion, Vitaxon, Kombilipen Tabs, Neurogamma, Polinervin, Unigamma.
L'utilisation de vitamines B s'est avérée importante dans le traitement de la douleur neuropathique. En outre, il existe des médicaments dans lesquels les vitamines B sont associées au diclofénac (Neurodiclovit, Clodifen Neuro). Cette combinaison réduit efficacement la douleur chez les patients atteints de diverses formes de polyneuropathie..
Parmi les antioxydants dans le traitement des maladies des nerfs périphériques d'origines diverses, des préparations d'acide α-lipoïque sont utilisées, ce qui a un effet complexe sur le flux sanguin endoneural, élimine le stress oxydatif et améliore la circulation sanguine. Les préparations d'acide lipoïque (Tiogamma Turbo, Thioctacid, Berlition, Alfa-Lipon, Dialipon, Espa-Lipon), en plus de ces effets, réduisent également la douleur neuropathique, elles sont donc considérées comme des médicaments universels pour le traitement de la polyneuropathie de toute origine. Dans le traitement complexe, des médicaments qui améliorent la circulation sanguine sont nécessairement utilisés - Trental, Sermion.
Traditionnellement, les anti-inflammatoires non stéroïdiens (ibuprofène, diclofénac, kétorolac, kétotifène, Celebrex) sont utilisés pour soulager la douleur; les gels de lidocaïne peuvent être utilisés par voie topique. En plus des médicaments traditionnels utilisés pour éliminer la douleur, l'utilisation de l'anticonvulsivant Gababamma (900-3600 mg par jour) est justifiée.
Nucleo CMF Forte est un médicament qui participe à la synthèse des phospholipides (les principaux composants de la gaine de myéline) et améliore le processus de régénération en cas de lésion des nerfs périphériques. Il restaure également la conduction impulsionnelle et le trophisme musculaire..
Médicaments pour le traitement de la polyneuropathie diabétique:
Le traitement de la neuropathie toxique en cas d'empoisonnement consiste à effectuer une thérapie de désintoxication (cristalloïdes, solutions de glucose, néohémodèse, rhéosorbilact). Comme dans les cas précédents, les vitamines B, Berlition sont prescrites. Avec les polyneuropathies héréditaires, le traitement est symptomatique, et avec les auto-immunes, il s'agit d'obtenir une rémission.
Le traitement avec des remèdes populaires peut être utilisé en complément du traitement médicamenteux principal. Il est recommandé de prendre momie, décoction d'herbes (racine d'élécampane, bardane, calendula), application locale de plateaux avec décoction d'aiguilles de pin. Lors de leur participation au Forum sur la gestion de la neuropathie diabétique, de nombreuses personnes, en fonction de leur expérience, recommandent des soins des pieds soignés et des chaussures orthopédiques confortables. De telles mesures aideront à prévenir l'apparition de cors, cors, éraflures et il n'y aura pas de sol pour la formation de microtraumatismes.
Une attention particulière doit être accordée à la propreté des pieds afin qu'il n'y ait aucune condition pour que les bactéries se multiplient et s'infectent. Toute blessure, même petite ou abrasion, doit être immédiatement traitée avec un antiseptique. Sinon, les microtraumatismes peuvent entraîner une gangrène. Parfois, ce processus se produit rapidement - dans les trois jours. Les chaussettes doivent être changées tous les jours, elles doivent être en coton et l'élastique ne doit pas trop serrer le bas de la jambe et perturber la circulation sanguine.