Dans cet article, nous examinerons les causes et les symptômes les plus courants de l'anoxie, ainsi que la manière dont ses effets sont traités..
L'anoxie est une forme extrême d'hypoxie. L'hypoxie survient lorsqu'une partie du corps d'une personne, comme le cerveau, ne peut recevoir qu'une quantité réduite d'oxygène. L'anoxie survient lorsque le corps ne reçoit pas d'oxygène. Cela peut entraîner des dommages hypoxiques-anoxiques.
Le manque d'oxygène peut causer des blessures graves, voire la mort, donc toute personne soupçonnant une hypoxie doit consulter immédiatement un médecin..
Sans oxygène, le cerveau ne prend qu'environ 4 minutes pour être en permanence sans oxygène.
Le manque d'oxygène dans le cerveau entraîne la mort des cellules cérébrales et peut augmenter le risque de lésions cérébrales ou de mort.
Les signes et symptômes suivant une anoxie légère comprennent:
Plus une personne reste longtemps sans oxygène, plus les symptômes deviennent évidents. La cause peut être une anoxie en quelques minutes:
Il est important de noter que les symptômes de l'anoxie peuvent ne pas apparaître immédiatement, car le cerveau peut compenser la diminution de l'oxygène pendant quelques minutes avant l'apparition de tout symptôme..
Les premiers symptômes peuvent être légers ou la personne peut les ignorer au début. Cependant, une attention médicale immédiate est vitale pour les cas d'anoxie.
Certains des différents types d'anoxie comprennent:
L'anoxie anémique survient lorsqu'il n'y a pas assez d'hémoglobine dans le sang d'une personne ou lorsque l'hémoglobine présente devient inefficace.
L'hémoglobine transporte l'oxygène à travers le corps par le sang. Si l'hémoglobine ne peut pas fournir suffisamment d'oxygène aux organes, ils peuvent éventuellement cesser de fonctionner correctement.
L'anoxie toxique empêche le sang de transporter efficacement l'oxygène dans le corps. Cela peut se produire après qu'une personne a avalé, absorbé ou inhalé certaines toxines ou d'autres produits chimiques nocifs tels que le monoxyde de carbone..
L'anoxie congestive survient lorsque le sang d'une personne n'atteint pas le cerveau ou d'autres parties du corps qui ont besoin de sang pour fonctionner correctement. Ceci est également connu sous le nom de traumatisme chimique hypoxique. Les problèmes cardiovasculaires tels que les accidents vasculaires cérébraux ou l'insuffisance cardiaque sont souvent à l'origine de la congestion dans l'anaxie.
Une anoxie anoxique peut survenir lorsqu'il n'y a pas assez d'oxygène pour que le corps fonctionne correctement. Cela peut se produire si une personne se trouve à une altitude élevée, où la concentration d'oxygène dans l'air est limitée..
Il existe diverses situations qui peuvent conduire à l'anoxie, notamment:
Si une personne développe des symptômes d'anoxie, un médecin effectuera probablement plusieurs tests pour essayer de déterminer la cause et poser un diagnostic précis..
Ces tests comprennent
Les traitements disponibles dépendront de la cause de l'anoxie et de la durée pendant laquelle la personne a été privée d'oxygène..
La priorité du médecin sera d'essayer de rétablir des niveaux normaux d'oxygène dans le corps humain. Cela peut inclure la réanimation cardio-pulmonaire (RCP) ou l'utilisation d'un ventilateur pour augmenter les niveaux d'oxygène dans le corps.
Plus une personne subit un traitement rapidement et plus le niveau d'oxygène est rétabli rapidement à la normale, plus les chances de guérison complète sont élevées. Un traitement rapide peut également réduire le risque de complications supplémentaires..
Le traitement des complications de l'anoxie peut inclure:
Le traitement peut avoir lieu dans un centre de réadaptation spécialisé dans l'aide aux personnes souffrant de traumatismes crâniens à récupérer, s'adapter et s'adapter à de nouvelles conditions.
L'efficacité de tout traitement contre l'anoxie dépend d'un certain nombre de facteurs, notamment:
Les jeunes ont tendance à récupérer plus rapidement que les jeunes de plus de 50 ans. Une bonne amélioration et des progrès au cours du premier mois de traitement peuvent indiquer un meilleur résultat, mais cela peut prendre plus d'un an avant que le rétablissement d'une personne puisse être déterminé.
Les lésions cérébrales hypoxiques-anoxiques sont très graves et peuvent entraîner des lésions graves et irréversibles.
La connaissance des symptômes d'hypoxie et d'anoxie et une attention médicale immédiate sont essentielles. Une intervention médicale rapide peut aider à réduire les complications et à déterminer la vitesse et le succès du rétablissement..
Bien que certaines personnes se rétablissent complètement, il existe de nombreuses options de traitement pour ceux qui ont besoin de soutien après une lésion cérébrale traumatique pour les aider à se réhabiliter, y compris la thérapie physique, mentale et professionnelle..
Des lésions cérébrales anoxiques surviennent en raison d'une privation aiguë d'oxygène d'une durée de 60 à 240 secondes ou d'une période plus longue.
La fin de l'oxygénation provoque la mort des neurones cérébraux en 3 à 5 minutes. Dans les structures cérébrales endommagées, des foyers ischémiques et de petites hémorragies se produisent, provoquant un œdème.
L'œdème croissant entraîne une compression des tissus, la mort des cellules nerveuses et une perturbation du fonctionnement des organes internes. Il est souvent mortel sans traitement opportun.
L'anoxie est causée par une oxygénation insuffisante des neurones cérébraux. Dans des conditions d'hypoxie, les organites neuronales sont incapables de remplir leurs fonctions, ce qui entraîne des changements structurels et la mort cellulaire. La mort massive des neurocytes contribue à la formation de foyers nécrotiques dans le système nerveux central.
Les causes de la pathologie chez les enfants et les adultes comprennent:
L'état anoxique du fœtus ou du nourrisson pendant la période périnatale est provoqué par:
Ces facteurs contribuent aux lésions ischémiques du tissu nerveux. La réaction réflexe des vaisseaux sanguins implique une augmentation de la perméabilité des parois vasculaires, ce qui, d'une part, empêche un apport sanguin adéquat et, d'autre part, provoque le développement d'un œdème cérébral. Plus cette condition dure longtemps, plus les lésions tissulaires sont profondes..
Une diminution de l'oxygénation du tissu nerveux entraîne des troubles métaboliques avec formation de composés acides qui irritent les centres de respiration et de digestion dans le système nerveux central.
En fonction des changements morphologiques, on distingue les formes suivantes de dommages anoxiques:
La lésion anoxique cérébrale est aiguë (caractérisée par un développement soudain et rapide) ou chronique (lorsqu'il y a une diminution progressive de l'oxygénation).
Selon la durée de l'absence d'apport en oxygène, l'anoxie est:
Selon la classification internationale, les lésions cérébrales anoxiques mkb 10 sont enregistrées sous les codes G 93.1 et P21.9.
Les symptômes sont déterminés par des facteurs étiologiques et la durée du manque d'oxygène dans les tissus.
Dans la forme aiguë de la pathologie, il y a:
Si l'apport en oxygène n'a pas été rétabli, la personne développe une agonie ou un coma, ce qui est fatal. Si une personne sort du coma après une anoxie prolongée, elle peut développer un syndrome apallique.
La forme chronique est caractérisée par:
Avec des manifestations sévères et modérées de la maladie, les patients subissent une perte de mémoire. Les effets à long terme comprennent la parésie et la paralysie des groupes musculaires ou des membres, un dysfonctionnement cognitif, une diminution de la concentration, une instabilité de la démarche, des crises d'épilepsie.
Pour poser un diagnostic, le médecin recueille l'anamnèse du patient, l'examine, lui prescrit des tests et l'envoie pour examen à l'aide de méthodes spéciales.
Pour identifier le degré de dommage aux structures cérébrales, utilisez:
Les résultats des examens aident le médecin à évaluer le degré de lésion cérébrale anoxique chez les enfants et les adultes, à faire un pronostic de l'évolution de la maladie et à prescrire les schémas thérapeutiques optimaux.
Les mesures thérapeutiques pour éliminer la maladie sont conçues en plusieurs étapes. Tout d'abord, il est nécessaire d'éliminer les facteurs qui empêchent l'oxygénation normale du système nerveux central. Selon la raison, cela peut être:
Après avoir éliminé la cause de l'anoxie, il est nécessaire de restaurer les fonctions vitales - respiration, circulation sanguine, fréquence cardiaque. Après cela, un traitement est prescrit en fonction des dommages provoqués par le manque d'approvisionnement en oxygène des structures cérébrales..
Des mesures de réhabilitation sont menées dans le but de restaurer les fonctions et compétences perdues. Dans les troubles graves, il est important que les proches du patient soient directement impliqués dans la rééducation..
Les troubles du mouvement impliquent d'assister à des procédures de physiothérapie. Sont représentés l'électrothérapie, la darsonvalisation, la magnétothérapie, le massage électrostatique, l'acupuncture, la balnéothérapie. De telles activités peuvent améliorer la conduction nerveuse, renforcer les muscles et améliorer l'activité motrice..
En cas d'hypoxie sévère, la barothérapie à l'oxygène est prescrite dans des chambres à pression spéciales. Ce type de physiothérapie améliore l'oxygénation des tissus et rétablit l'hémodynamique des structures cérébrales. Si l'état du patient est satisfaisant, des exercices de physiothérapie et des massages sont indiqués.
Les problèmes d'élocution nécessitent l'intervention d'un orthophoniste, et si l'état émotionnel est instable, un psychothérapeute ou un psychologue doit travailler avec le patient.
Les patients souffrant d'anoxie sévère sont incapables de se servir. Ces personnes doivent travailler avec un ergothérapeute pour les aider à retrouver les compétences dont elles ont besoin dans la vie quotidienne - manger, s'habiller et l'hygiène personnelle..
Les médicaments sont utilisés dans l'anoxie aiguë pour restaurer les fonctions vitales et éliminer l'œdème cérébral. Ils utilisent des médicaments qui stimulent la respiration, l'activité cardiaque et la circulation sanguine. En cas d'intoxication, des antidotes de substances toxiques, des sorbants et des solutions pour perfusion sont utilisés. Pour soulager l'œdème, l'introduction de diurétiques est montrée, ce qui élimine l'excès de liquide du corps.
Après l'élimination des symptômes aigus, un traitement symptomatique est effectué, ainsi que des médicaments améliorant la microcirculation cérébrale..
Pour la cranialgie, des analgésiques (ibuprofène, analgine, paracétamol) sont utilisés. En cas de convulsions, Clonazepam est prescrit. Si l'anoxie est compliquée par des paroxysmes épileptiques, des médicaments réduisent leur fréquence et leur intensité. Pour renforcer le système nerveux, il est recommandé de prendre des préparations de vitamines B, de magnésium, de l'acide aminé glycine.
Étant donné que les lésions cérébrales anoxiques chez les nouveau-nés sont le résultat de pathologies intra-utérines ou de traumatismes à la naissance, il est important que les femmes enceintes subissent des diagnostics échographiques et des tests de dépistage en temps opportun..
Vous devriez abandonner les mauvaises habitudes et travailler avec des substances toxiques même au stade de la planification de la grossesse.
Les recommandations suivantes aideront à réduire les risques d'anoxie cérébrale:
Les problèmes du traitement d'un enfant atteint de pathologie neurologique sont extrêmement pertinents à notre époque. Ceci est associé à une baisse générale du taux de natalité, à une augmentation du nombre de facteurs défavorables provoquant des lésions du système nerveux et à une augmentation de l'incidence des enfants en mauvaise santé et physiologiquement immatures..
Très souvent, les causes directes des lésions cérébrales sont des processus hypoxiques-ischémiques résultant d'un apport insuffisant d'oxygène au tissu nerveux. Dans la CIM-10, le diagnostic est chiffré en plusieurs sections. Les codes physiopathologiques les plus proches sont P21.9 (anoxie néonatale) et G 93.1 (lésion cérébrale anoxique, non classée ailleurs).
Les dommages anoxiques au système nerveux chez les enfants sont dus au manque d'approvisionnement en oxygène adéquat des neurones. Dans de telles conditions, la cellule change rapidement ses propriétés fonctionnelles et n'est pas en mesure de fonctionner pleinement. Par la suite, la morphologie des neurones est également perturbée. Une carence en oxygène entraîne une nécrose cellulaire et / ou une apoptose et forme des foyers d'ischémie dans la matière cérébrale. Les symptômes de l'anoxie dans le cerveau peuvent être extrêmement graves et mortels.
Les neurones commencent à mourir après 4 minutes d'anoxie aiguë. Dans des conditions d'hypothermie, ce temps est allongé à 20-30 minutes, à des températures élevées, il est réduit à 120 secondes.
L'anoxie est causée par une oxygénation insuffisante des neurones cérébraux. Dans des conditions d'hypoxie, les organites neuronales sont incapables de remplir leurs fonctions, ce qui entraîne des changements structurels et la mort cellulaire. La mort massive des neurocytes contribue à la formation de foyers nécrotiques dans le système nerveux central.
Les causes de la pathologie chez les enfants et les adultes comprennent:
L'état anoxique du fœtus ou du nourrisson pendant la période périnatale est provoqué par:
Ces facteurs contribuent aux lésions ischémiques du tissu nerveux. La réaction réflexe des vaisseaux sanguins implique une augmentation de la perméabilité des parois vasculaires, ce qui, d'une part, empêche un apport sanguin adéquat et, d'autre part, provoque le développement d'un œdème cérébral. Plus cette condition dure longtemps, plus les lésions tissulaires sont profondes..
Une diminution de l'oxygénation du tissu nerveux entraîne des troubles métaboliques avec formation de composés acides qui irritent les centres de respiration et de digestion dans le système nerveux central.
Il existe un certain nombre de facteurs défavorables qui peuvent conduire au développement de lésions anoxiques du système nerveux. Même des écarts minimes perturbent considérablement le travail du cerveau en raison du fait qu'ils affectent les tissus nerveux immatures. Par la suite, cela peut se manifester par un déficit neurologique, un ralentissement de la formation des zones et des centres cérébraux et un retard du développement général. Une anoxie prolongée entraîne la mort ou la formation d'un état végétatif.
La thrombose aiguë, l'asphyxie, l'étranglement, la noyade, le choc électrique, l'arrêt cardiaque, l'intoxication alcoolique ou médicamenteuse, les neuroinfections et d'autres facteurs qui empêchent l'apport d'oxygène au cerveau peuvent agir comme les causes profondes de l'anoxie. Séparément, les lésions anoxiques du système nerveux de la période périnatale sont distinguées. Ceci est facilité par:
Tous les provocateurs ci-dessus provoquent le développement de foyers ischémiques. En parallèle, en réponse compensatoire, la perméabilité des vaisseaux cérébraux augmente. D'une part, cela réduit la perfusion cérébrale et aggrave l'ischémie, d'autre part, il sert de l'un des mécanismes pour le développement de lésions hypoxiques-hémorragiques. En raison de cela, le processus d'imprégnation diapédésique des érythrocytes commence à travers la paroi vasculaire altérée. De plus, dans des conditions de manque d'oxygène, l'utilisation du glucose se déroule le long de la voie anaérobie avec la formation de lactate. Dans l'anoxie périnatale, les composés acides irritent les centres digestifs et respiratoires du tronc cérébral. Lors de l'accouchement, cela provoque la libération prématurée de méconium et son aspiration dans les voies respiratoires de l'enfant, ce qui contribue à une hypoxie encore plus grande.
Morphologiquement, il existe des écarts de forme:
En fonction du résultat morphologique prédominant du développement des troubles, la pathologie anoxique peut se manifester sous la forme d'une ischémie cérébrale, d'hémorragies intracrâniennes de genèse hypoxique et de lésions ischémiques-hémorragiques non traumatiques du système nerveux central..
Le mécanisme de développement de l'anoxie lui permet d'être classé dans les types suivants:
De plus, une anoxie aiguë est isolée, qui se développe soudainement et une forme chronique de pathologie avec une augmentation progressive de la carence en oxygène (hypoxie).
La durée de la diminution de l'apport en oxygène détermine la gradation de l'anoxie en formes légères (manque d'oxygène jusqu'à 80 secondes), modérées (jusqu'à 120 secondes) et sévères (jusqu'à 240 secondes). Une telle division est plutôt arbitraire, car la gravité des manifestations anoxiques dépendra de la température ambiante, de l'âge du patient et de l'état de l'organisme lui-même..
Les symptômes du tableau clinique sont principalement déterminés par la cause de l'anoxie et la durée de son exposition. L'anoxie aiguë se manifeste par une perte de conscience, qui peut être accompagnée de paroxysmes convulsifs. En conséquence, une amnésie profonde est observée. Les formes sévères et modérées d'anoxie provoquent des troubles neurologiques persistants:
Les lésions anoxiques macroscopiques peuvent conduire au syndrome de décortication - arrêt fonctionnel du cortex cérébral et développement d'un état végétatif.
En fonction des changements morphologiques, on distingue les formes suivantes de dommages anoxiques:
La lésion anoxique cérébrale est aiguë (caractérisée par un développement soudain et rapide) ou chronique (lorsqu'il y a une diminution progressive de l'oxygénation).
Selon la durée de l'absence d'apport en oxygène, l'anoxie est:
Selon la classification internationale, les lésions cérébrales anoxiques mkb 10 sont enregistrées sous les codes G 93.1 et P21.9.
Distinguer les conditions pathologiques qui entraînent une perturbation des échanges gazeux dans les structures nerveuses. Hypoxémie - diminution du niveau d'oxygène dans le sang, anoxie - manque complet d'oxygène dans les tissus, anoxémie - manque d'oxygène dans le sang. Les vraies anoxies et anoxémies sont rares. Habituellement, l'état de carence en oxygène dans la pratique médicale est appelé hypoxie. Il est important de faire la distinction entre l'ischémie et l'hypoxie.
Les processus ischémiques se produisent dans le contexte d'une détérioration de l'apport sanguin au cerveau. La violation de la circulation sanguine est associée à une diminution du volume d'oxygène entrant et à une élimination incomplète des produits métaboliques, ce qui entraîne une accumulation de toxines et une aggravation de la pathologie.
Les processus hypoxiques sont associés à une diminution de l'apport ou de l'absorption d'oxygène. L'hypoxie d'une zone isolée est compensée par des mécanismes de protection - augmentation du flux sanguin. Contrairement aux changements ischémiques rapidement progressifs, la synthèse d'ATP ralentit progressivement pendant l'hypoxie. Types de dommages hypoxiques aux structures cérébrales:
L'arrêt cardiaque survient le plus souvent dans un contexte d'arythmie et est considéré comme un facteur de risque important pour le développement de lésions anoxiques du tissu cérébral. L'anoxie d'étiologie toxique se produit lors d'un empoisonnement avec des produits chimiques qui lient les molécules d'oxygène. Les composés potentiellement dangereux comprennent le monoxyde de carbone, le formaldéhyde, le cyanure, les stupéfiants, l'alcool éthylique, l'acétone.
Les symptômes sont déterminés par des facteurs étiologiques et la durée du manque d'oxygène dans les tissus.
Dans la forme aiguë de la pathologie, il y a:
Si l'apport en oxygène n'a pas été rétabli, la personne développe une agonie ou un coma, ce qui est fatal. Si une personne sort du coma après une anoxie prolongée, elle peut développer un syndrome apallique.
La forme chronique est caractérisée par:
Avec des manifestations sévères et modérées de la maladie, les patients subissent une perte de mémoire. Les effets à long terme comprennent la parésie et la paralysie des groupes musculaires ou des membres, un dysfonctionnement cognitif, une diminution de la concentration, une instabilité de la démarche, des crises d'épilepsie.
Le tableau clinique dépend de la localisation du processus pathologique. Les régions du cerveau diffèrent par leur sensibilité aux niveaux d'oxygène. Zones sensibles:
Les signes de dommages hypoxiques dépendent de l'étiologie du processus pathologique, de la durée de la période de privation d'oxygène, de la gravité des modifications du tissu cérébral. Symptômes de dommages anoxiques aux parties du cerveau:
Le tableau clinique varie considérablement en fonction du degré de lésion neuronale. Sous une forme légère, une déficience cognitive est possible, sous une forme sévère, la mort cérébrale. Les symptômes sont variables et se développent en raison de signes spécifiques reflétant la pathologie primaire qui a provoqué une carence en oxygène. Il peut s'agir d'un infarctus du myocarde, d'une lésion cérébrale traumatique, d'un arrêt de l'activité cardiaque.
Pour poser un diagnostic, le médecin recueille l'anamnèse du patient, l'examine, lui prescrit des tests et l'envoie pour examen à l'aide de méthodes spéciales.
Pour identifier le degré de dommage aux structures cérébrales, utilisez:
Les résultats des examens aident le médecin à évaluer le degré de lésion cérébrale anoxique chez les enfants.
et chez l'adulte, faire un pronostic de l'évolution de la maladie, ainsi que prescrire les schémas thérapeutiques optimaux.
Les dommages anoxiques aux tissus qui forment le cerveau sont une pathologie associée à une carence en oxygène, qui détermine la nature des dommages aux cellules nerveuses. L'oxygène est un élément essentiel du maintien de la fonction cérébrale. La masse cérébrale représente environ 2% du poids corporel total. Dans ce cas, le cerveau consomme plus de 20% de l'oxygène entrant dans le corps par le système respiratoire.
Les réserves d'oxygène sont essentielles pour l'accumulation de nutriments. La substance cérébrale continue de fonctionner pendant 4 à 5 minutes sans oxygène. Après cette période, des dommages anoxiques aux tissus qui forment le cerveau se produisent chez les enfants et les adultes. Plus la privation d'oxygène dure longtemps, plus le degré est élevé et plus les dommages aux structures cérébrales sont importants. Dans les 15 minutes suivant l'interruption complète des échanges gazeux, 95% du tissu nerveux du système nerveux central meurt.
Les mesures thérapeutiques pour éliminer la maladie sont conçues en plusieurs étapes. Tout d'abord, il est nécessaire d'éliminer les facteurs qui empêchent l'oxygénation normale du système nerveux central. Selon la raison, cela peut être:
Après avoir éliminé la cause de l'anoxie, il est nécessaire de restaurer les fonctions vitales - respiration, circulation sanguine, fréquence cardiaque. Après cela, un traitement est prescrit en fonction des dommages provoqués par le manque d'approvisionnement en oxygène des structures cérébrales..
Des mesures de réhabilitation sont menées dans le but de restaurer les fonctions et compétences perdues. Dans les troubles graves, il est important que les proches du patient soient directement impliqués dans la rééducation..
Les troubles du mouvement impliquent d'assister à des procédures de physiothérapie. Sont représentés l'électrothérapie, la darsonvalisation, la magnétothérapie, le massage électrostatique, l'acupuncture, la balnéothérapie. De telles activités peuvent améliorer la conduction nerveuse, renforcer les muscles et améliorer l'activité motrice..
En cas d'hypoxie sévère, la barothérapie à l'oxygène est prescrite dans des chambres à pression spéciales. Ce type de physiothérapie améliore l'oxygénation des tissus et rétablit l'hémodynamique des structures cérébrales. Si l'état du patient est satisfaisant, des exercices de physiothérapie et des massages sont indiqués.
Les problèmes d'élocution nécessitent l'intervention d'un orthophoniste, et si l'état émotionnel est instable, un psychothérapeute ou un psychologue doit travailler avec le patient.
Les patients souffrant d'anoxie sévère sont incapables de se servir. Ces personnes doivent travailler avec un ergothérapeute pour les aider à retrouver les compétences dont elles ont besoin dans la vie quotidienne - manger, s'habiller et l'hygiène personnelle..
Les médicaments sont utilisés dans l'anoxie aiguë pour restaurer les fonctions vitales et éliminer l'œdème cérébral. Ils utilisent des médicaments qui stimulent la respiration, l'activité cardiaque et la circulation sanguine. En cas d'intoxication, des antidotes de substances toxiques, des sorbants et des solutions pour perfusion sont utilisés. Pour soulager l'œdème, l'introduction de diurétiques est montrée, ce qui élimine l'excès de liquide du corps.
Après l'élimination des symptômes aigus, un traitement symptomatique est effectué, ainsi que des médicaments améliorant la microcirculation cérébrale..
Pour la cranialgie, des analgésiques (ibuprofène, analgine, paracétamol) sont utilisés. En cas de convulsions, Clonazepam est prescrit. Si l'anoxie est compliquée par des paroxysmes épileptiques, des médicaments réduisent leur fréquence et leur intensité. Pour renforcer le système nerveux, il est recommandé de prendre des préparations de vitamines B, de magnésium, de l'acide aminé glycine.
La présence de lésions anoxiques est reconnue dans les premières minutes après la naissance d'un enfant. Les symptômes de la pathologie dépendent du degré de dommage:
Dans les cas graves, l'enfant est maintenu en soins intensifs, mais son état peut ne pas se stabiliser pendant une semaine ou plus. Ce problème a souvent un mauvais pronostic.
Étant donné que les lésions cérébrales anoxiques chez les nouveau-nés sont le résultat de pathologies intra-utérines ou de traumatismes à la naissance, il est important que les femmes enceintes subissent des diagnostics échographiques et des tests de dépistage en temps opportun..
Vous devriez abandonner les mauvaises habitudes et travailler avec des substances toxiques même au stade de la planification de la grossesse.
Les recommandations suivantes aideront à réduire les risques d'anoxie cérébrale:
Parfois, une hypoxie physiologique des régions du cerveau se développe à la suite d'une activité mentale intense. Contrairement à l'hypoxie pathologique, sous forme physiologique, l'équilibre des gaz est rétabli par lui-même et les dysfonctionnements cérébraux sont temporaires. Une diminution du volume d'oxygène entrant se produit pour diverses raisons:
Les lésions cérébrales de nature hypoxique chez le fœtus surviennent à la suite d'un trouble de la circulation sanguine de la mère, du décollement du placenta, de la compression des artères du cordon ombilical alimentant le fœtus. L'hypoxie chez les nourrissons est détectée à la suite d'une intoxication, d'un saignement utérin, d'une gestose (toxicose), transférée par la mère pendant la période de gestation.
Les dommages anoxiques aux structures du cerveau chez les nouveau-nés sont provoqués par des facteurs tels que l'apnée (arrêt à court terme de l'activité respiratoire), les malformations cardiaques congénitales, la septicémie et les maladies infectieuses, les maladies hémolytiques. Dans la petite enfance, une cause fréquente d'hypoxie est l'ingestion d'objets étrangers dans les voies respiratoires..
Les dommages au tissu cérébral dus à une violation flagrante de l'échange gazeux surviennent à la suite de blessures et de pathologies qui provoquent des conditions terminales nécessitant des mesures de rééducation. Des méthodes d'urgence de restauration de l'activité des organes et des systèmes sont utilisées pendant la période agonale (le dernier stade de la mort, qui se caractérise par l'activation de mécanismes compensatoires) ou au stade de la mort clinique.
Les états terminaux sont généralement provoqués par de graves lésions tissulaires de nature traumatique, une perte de sang abondante, un choc, une suffocation. La réanimation est impossible si le décès clinique est survenu à la suite d'une maladie chronique ou aiguë à long terme qui a entraîné des modifications irréparables de la structure morphologique des tissus, un dysfonctionnement macroscopique et irréversible des organes vitaux (cerveau, cœur, poumons).
Après la réanimation, une période de maladie post-réanimation commence. À ce stade, des processus et des conditions pathologiques sont possibles - arrêt répété de la respiration, arrêt de l'activité cardiaque, mort des neurones cérébraux. C'est au cours de cette période que se développe souvent l'encéphalopathie anoxique, qui est l'une des causes les plus courantes de décès d'un patient après une thérapie de rééducation..
La pathogenèse est associée à un œdème et un gonflement de la moelle épinière, causés par une hypoxie aiguë, une augmentation de la perméabilité des parois vasculaires, une infiltration de liquide physiologique dans le tissu cérébral. Les processus nécrotiques-ischémiques entraînent la mort des neurones et une modification irréversible de la structure morphologique de la substance blanche.
Des processus similaires dans les régions corticales provoquent la mort cérébrale. Si la mort cérébrale survient, à condition que les systèmes cardiovasculaire et respiratoire fonctionnent, une personne meurt en tant qu'individu dans la société. Le patient devient incapable de penser. La progression des changements nécrotiques dans le cerveau conduit à l'absence d'activité réflexe et à la fin de son activité bioélectrique. La nécrose totale de la moelle est une condition incompatible avec la vie.
Le diagnostic de lésion anoxique comprend l'IRM ou la TDM, ainsi que l'électroencéphalographie. Sur la base de leurs résultats, le médecin peut poser le bon diagnostic et prédire l'évolution de la maladie..
Le traitement comprend deux étapes: éliminer la cause première de la maladie et restaurer le corps. À la première étape, vous devez déterminer ce qui a causé l'anoxie et la détruire.
La deuxième étape comprend la prise de vitamines, des exercices de respiration, la prise de médicaments vasculaires pour restaurer le travail des vaisseaux sanguins et du cœur.
Auteur de l'article: Médecin neurologue de la catégorie la plus élevée Shenyuk Tatyana Mikhailovna.
Malheureusement, la médecine n'a pas encore révélé le mécanisme exact des dommages anoxiques aux cellules et aux tissus. Cependant, anatomiquement, l'image de la pathologie est assez simple: les tissus nerveux cessent de recevoir de l'oxygène en quantité suffisante pour eux, un processus hypoxique-ischémique se produit, ce qui, même pendant une courte période de temps, nuit aux structures du cerveau.
En d'autres termes, chaque neurone reçoit moins d'oxygène dans le processus d'approvisionnement en sang. Les neurones chez un enfant ne sont pas encore aussi développés que chez les adultes, respectivement, et la relation entre les neurones et le cerveau est encore au stade de formation, elle est très faible. Avec un apport insuffisant de la cellule, il cesse de fonctionner normalement, change intérieurement, morphologiquement. En conséquence, l'anoxie peut être qualifiée de processus morphologique dégénératif, qui a un effet extrêmement nocif sur les tissus sains..
Les symptômes d'anoxie et d'hypoxie prolongées sont très difficiles pour le bébé et se terminent souvent par la mort.
Le médecin pose des questions sur les symptômes et les antécédents médicaux et effectue un examen physique. Vous devrez peut-être consulter un médecin spécialisé dans les problèmes cérébraux.
Des tests qui vous permettent de connaître le degré de dommage et de déterminer la partie du cerveau qui a été endommagée:
Des lésions cérébrales anoxiques peuvent survenir lorsque:
La guérison d'une lésion cérébrale anoxique peut être difficile et prendre du temps. Les chances de guérison dépendent de la durée pendant laquelle la victime a été exposée à un apport en oxygène nul ou faible. Des dommages graves peuvent entraîner un coma ou un état végétatif. Après des lésions cérébrales anoxiques modérées, vous pouvez ressentir:
La plupart des personnes atteintes de lésions cérébrales légères récupèrent généralement la plupart de leurs fonctions neurologiques ou apprennent à vivre avec leur handicap..
Accidents et problèmes de santé qui augmentent le risque de lésions cérébrales anoxiques:
Le terme hypoxie vient du grec hypo- et latin oxy [genium] (traduit par oxygène). Le terme signifie la privation d'oxygène. Tout le monde sait que l'oxygène est d'une importance cruciale dans la vie des organismes cellulaires. L'oxygène est particulièrement important pour les cellules cérébrales, auxquelles le système nerveux est fermé..
Ce n'est pas un hasard si environ 20% de tout le sang circulant dans le corps humain est acheminé vers les tissus cérébraux. Environ 3,3 ml d'oxygène sont nécessaires pour 100 g de tissu chaque minute. Une diminution de ce volume est appelée hypoxie cérébrale..
L'oxygène est délivré aux cellules cérébrales par le sang, qui le transporte dans les tissus pulmonaires. Il existe de nombreuses raisons à la détérioration de l'apport d'oxygène. Mais l'essentiel, ce sont les conséquences. La carence en oxygène entraîne de nombreux problèmes. Avant la mort inclus.
L'hypoxie cérébrale est une condition pathologique associée à la privation d'oxygène des cellules cérébrales.
Pour référence. L'hypoxie cérébrale peut être associée à une altération de l'apport sanguin au cerveau, à une respiration altérée, à une carence prononcée en oxygène dans l'air inhalé, à une anémie sévère, à des maladies du système cardiovasculaire.
Étant donné que les cellules cérébrales sont extrêmement sensibles à la privation d'oxygène, dans l'hypoxie cérébrale totale aiguë, le développement rapide d'une nécrose des tissus cérébraux est possible..
Cette image est observée dans les accidents vasculaires cérébraux ischémiques, accompagnés d'un arrêt brutal de l'apport sanguin à la région du cerveau, avec le développement d'une hypoxie et d'une nécrose sévères.
Dans l'hypoxie chronique du cerveau, la privation d'oxygène progresse progressivement, sur une longue période, par conséquent, aux premiers stades de l'hypoxie cérébrale, elle peut être asymptomatique.
Pour référence. Cependant, l'issue de l'hypoxie cérébrale aiguë et chronique est la même. En l'absence de traitement rapide de l'hypoxie, la privation d'oxygène du cerveau entraîne une nécrose des neurones cérébraux.
Il existe de nombreuses raisons pour le développement de l'hypoxie cérébrale. La privation d'oxygène du cerveau peut être:
En outre, l'hypoxie cérébrale peut se développer dans le contexte d'une forte diminution de la pression artérielle, d'un choc (traumatique, anaphylactique), d'une perte de sang aiguë, d'une hypertension artérielle avec le développement d'une crise hypertensive.
Moins fréquente est l'hypoxie cérébrale de surcharge associée à un effort physique excessif.
L'hypoxie cérébrale chez le fœtus ou le nouveau-né peut être associée à une privation chronique d'oxygène intra-utérin (peut se développer dans le contexte d'une anémie chez la mère, d'une insuffisance fœto-placentaire, d'un enchevêtrement du cordon lors de l'accouchement, d'une carence en surfactant chez le nouveau-né, d'infections intra-utérines, de traumatisme à la naissance du fœtus).
Les principaux facteurs de risque contribuant au développement de la privation d'oxygène dans les tissus cérébraux comprennent:
Les facteurs de risque de développement d'une hypoxie fœtale intra-utérine comprennent la présence d'anémie chez la mère, le tabagisme pendant la grossesse, la grossesse multiple, la présence d'une gestose sévère pendant la grossesse, l'insuffisance placentaire, l'enchevêtrement du cordon lors de l'accouchement, la présence de diabète sucré chez une femme enceinte.
Le développement de mécanismes compensatoires n'est possible qu'avec une hypoxie chronique lente progressive du cerveau. Dans l'hypoxie aiguë du cerveau, la pathogenèse de la privation d'oxygène ressemble le plus souvent à l'image de l'AVC ischémique.
Pour référence. La restauration des fonctions des neurones cérébraux est possible dans les 6 à 8 minutes suivant le début de l'hypoxie totale aiguë. Après cela, le processus de formation de changements irréversibles dans le cortex cérébral commence..
Avec le début du traitement en temps opportun, il est possible de restaurer le tissu cérébral pendant une moyenne de 3 à 6 heures (en fonction de la gravité de l'hypoxie aiguë).