L'atrophie cérébrale est le terme pour une diminution du volume cérébral. Mais ce n'est qu'une découverte radiologique, qui en soi ne veut rien dire. Il est évalué exclusivement en association avec des manifestations cliniques. L'atrophie cérébrale (code CIM-10 - G31.1) se manifeste par la contraction du cerveau par rapport au crâne, l'expansion des encoches entre les circonvolutions et souvent aussi une augmentation du volume des ventricules cérébraux. Le plus souvent, cette condition est causée par la vieillesse, un mauvais apport sanguin au cerveau, des troubles métaboliques. Les symptômes peuvent être variés. Parfois, il n'y a aucun signe d'atrophie.
En moyenne, le poids du cerveau est de 1300 g chez la femme et de 1400 g chez l'homme. Il atteint son maximum entre 30 et 40 ans. Dans la période suivante, sa lente diminution initiale commence. L'accélération des changements atrophiques dans le cerveau commence après 60 ans, chez les femmes, un peu plus tôt. Mais il existe des écarts individuels importants par rapport à la moyenne. Ils sont dus à des influences génétiques, au développement de l'athérosclérose. À 70 ans, le volume cérébral dépasse 90% du volume de la cavité crânienne, puis diminue progressivement à 80%. Une manifestation macroscopique d'atrophie est un léger rétrécissement des circonvolutions et un approfondissement des sillons. La diminution du volume de la substance blanche conduit à l'expansion des ventricules; la coquille molle est macroscopiquement durcie par un élargissement modéré des ligaments.
Avec l'atrophie de la vieillesse, une diminution des dendrites, une prolifération de la lipofuscine dans le cytoplasme des neurones et une petite mort générale des neurones sont détectées au microscope. Des dépôts amyloïdes apparaissent dans les parois des petits vaisseaux et périvasculaires. Des changements dégénératifs apparaissent dans la matière grise.
Ces données ne sont pas pathognomoniques pour l'atrophie liée à l'âge. Ils se produisent également dans d'autres conditions appartenant au groupe des maladies dégénératives du système nerveux central..
La démence est un syndrome clinique qui fait partie d'au moins 50 maladies différentes. Environ 80% des personnes atteintes de démence sont atteintes de la maladie d'Alzheimer. D'autres raisons incluent une gamme de violations.
Maladies dégénératives primaires du système nerveux central:
Un groupe de diverses lésions cérébrales:
L'atrophie sénile du cerveau lui-même n'est pas la cause de la démence. Le terme précédemment utilisé «démence sénile» ne correspond à aucun sujet morphologiquement ou cliniquement distinct. La vieillesse et la démence ne sont pas synonymes.
En outre, un lien défini entre la démence et les manifestations d'organes vicariants a déjà été suggéré. Aujourd'hui, il n'y a pas d'association entre ces conditions..
C'est un groupe assez large et fragmenté. Au premier plan des changements se trouvent la destruction neuronale d'origine inflammatoire, toxique ou métabolique. De nombreux cas sont d'origine familiale et leur étiologie est inconnue. Ils apparaissent principalement à l'âge adulte, souvent dans la période pré-sénile. Les troubles affectent un ou plusieurs systèmes neuronaux fonctionnels, tandis que d'autres systèmes restent intacts.
Le groupe de maladies affectant le cortex cérébral comprend les maladies d'Alzheimer et de Pick.
Le principal changement structurel est une diminution du nombre de neurones, des modifications des neurofibrilles, des corps granutocuolaires dans le cytoplasme des neurones (vacuoles 3-5 μm, avec une forme centrale à grains fins).
Le cerveau a tendance à rétrécir. Son poids peut être inférieur à 900 g. Les circonvolutions se rétrécissent, les rainures s'élargissent. Les changements maximaux se produisent dans les lobes occipitaux et frontaux. La substance blanche, l'hippocampe, les noyaux gris centraux sont touchés. Le cervelet et le tronc restent largement inchangés. L'atrophie s'accompagne d'une hypertrophie des ventricules latéraux (hydrocéphalie).
La maladie d'Alzheimer est la cause la plus fréquente de démence. En règle générale, il commence avant l'âge de 50 ans, se caractérise par une progression lente (10 ans ou plus). La mort survient généralement à la suite d'une infection intercurrente, généralement une bronchopneumonie. Les femmes tombent plus souvent malades que les hommes; l'incidence est sporadique. L'hérédité autosomique récessive avec un défaut génétique sur le chromosome 21 a également été documentée.
Dans le syndrome de Down, chez les personnes de plus de 40 ans, la maladie d'Alzheimer est la règle. La raison est inconnue; biochimiquement, des carences en choline acétyltransférase et acétylcholinestérase ont été détectées dans les zones touchées. L'effet de l'intoxication chronique à l'aluminium pris en compte n'a pas été démontré de manière fiable.
Le principal changement structurel est une extinction biphémisphérique progressive (les deux hémisphères - les hémisphères sont affectés) des neurones observée lors de la multiplication des astrocytes. Dans la substance blanche adjacente, la démyélinisation, la perte de fibres nerveuses, est démontrée. Dans le cytoplasme des neurones persistants, les corps de Peak sont présents, qui sont des formations argyrophiles arrondies. Ils sont formés par un plexus de neurofibrilles atypiques; leur origine n'est pas claire.
En règle générale, l'atrophie se manifeste dans les lobes frontaux et temporaux. Le gyrus affecté est réduit, tout le lobe a une consistance dure (sclérose lobaire).
L'atrophie du cortex cérébral peut également se manifester de manière irrégulière, rarement de manière diffuse.
Le trouble peut survenir dans les noyaux gris centraux, l'hippocampe et d'autres régions du système nerveux central.
La maladie de Pick est une maladie d'âge moyen et vieux. Elle survient sporadiquement, moins souvent dans les familles. C'est la cause d'environ 5% de tous les cas de démence. Affecte davantage les hommes.
Le système extrapyramidal comprend:
Les dommages au système extrapyramidal entraînent un certain nombre de troubles, notamment:
Les changements dans le cerveau peuvent être à la fois limités, focaux et diffus..
Le principal changement structurel est la mort des cellules cérébrales du noyau caudé et basal. Les changements commencent par une diminution du nombre de petits neurones, plus tard de grands neurones, avec une augmentation simultanée du nombre de cellules gliales. Une perte irréversible de neurones à des degrés divers est notée dans d'autres noyaux du système extrapyramidal, dans le cortex, le cervelet. L'atrophie des noyaux gris centraux, en particulier la réduction du noyau caudé en une couche mince, conduit à une expansion significative des ventricules latéraux. L'hydrocéphalie conduit souvent à un kyste du LCR.
Contrairement aux dégénérescences corticales primaires et sous-corticales (sous-corticales), les couches gyri et corticale ne sont pas expansées de manière significative. Le poids du cerveau est réduit jusqu'à 30%. L'atrophie de la matière grise est corrélée à une diminution du volume de matière blanche.
La maladie débute généralement entre 30 et 50 ans, rarement à un plus jeune âge. Un type d'hérédité autosomique dominant avec localisation sur le 4ème chromosome lui est typique. La maladie progresse sur 15-20 ans.
Le principal changement structurel de l'atrophie cérébrale corticale accompagnant la maladie de Parkinson est la disparition progressive des neurones dans les noyaux pigmentés de la substance noire et du locus, dans une moindre mesure dans le noyau moteur dorsal du nerf vague. La nécrose neuronale s'accompagne de la prolifération des astrocytes. Les corps de Lewy sont présents dans le cytoplasme des neurones permanents, souvent plusieurs dans une cellule. De nombreux corps de Lewy peuvent également être trouvés dans l'hypothalamus et d'autres zones du système nerveux central et périphérique; une plus grande implication du cortex cérébral fait partie de la présentation clinique de la démence. La gravité des signes cliniques est en corrélation avec la perte de neurones dopaminergiques. La dopamine est également considérablement réduite dans d'autres parties du système nerveux central, principalement dans le striatum..
La maladie de Parkinson ne survient pas simultanément chez des jumeaux identiques, ce qui met l'accent sur l'influence de facteurs externes.
Avec atrophie du cervelet, de son cortex, des voies cérébrales efférentes et afférentes. Ils comprennent un grand nombre d'unités rares avec une topographie et un degré de changements dégénératifs variables. Les modifications morphologiques peuvent être focales, diffuses, affectant certains systèmes du tractus cérébral (atrophie olivopontocérébelleuse, atrophie dentoalvéolaire, dégénérescence optocholédente). La dégénérescence cérébelleuse fait également partie des dégénérescences rachidiennes (morbus Friedreich) et des changements paranéoplasiques.
La sclérose en plaques est une maladie auto-immune inflammatoire, démyélinisante et neurodégénérative causée par une réponse immunitaire anormale dirigée contre le système nerveux, le cerveau et la moelle épinière. La connaissance des processus et mécanismes conduisant à des dommages ou à la disparition du cytosquelette neuroaxonal se développe progressivement..
Le tableau clinique est initialement dominé par l'inflammation et la démyélinisation. Mais il est prouvé que même au début de la période, en particulier au stade avancé, des dysfonctionnements persistants se développent qui ne répondent pas au traitement. Cette condition est en corrélation avec des changements neurodégénératifs progressifs. L'IRM montre une atrophie cérébrale généralisée croissante; la moelle épinière est endommagée.
Les études histopathologiques montrent des anomalies significatives de la matière grise dans le cerveau ainsi que des lésions de la substance blanche (en particulier dans le cortex, le thalamus et d'autres parties du cerveau, collectivement appelées matière gris foncé). Les mêmes changements se produisent dans ces structures que dans la substance blanche, mais avec la prédominance de la microglie activée et la présence de macrophages contenant de la myéline.
Les lésions cérébrales causées par un accident vasculaire cérébral, une crise d'épilepsie ou un traumatisme (TBI, commotion cérébrale) entraînent souvent une obstruction de la circulation sanguine, par conséquent, une malnutrition du cerveau, une perte des niveaux vitaux d'oxygène et de nutriments. Cela conduit à la mort cellulaire et à une atrophie ultérieure. En l'absence de traitement rapide de la maladie, la probabilité de déficit cognitif ou même de décès est très élevée..
Carence en vitamine B à long terme12 dans l'alimentation peut entraîner une atrophie cérébrale. Une étude menée par des chercheurs de l'Université d'Oxford a révélé que les personnes ayant des niveaux B inférieurs12 la perte de son volume était plus élevée que chez les volontaires étudiés avec des niveaux plus élevés de cette vitamine.
Déficit B12 dans l'alimentation est dangereux pour les femmes enceintes. Il peut provoquer une insuffisance pondérale du nouveau-né, une résistance à l'insuline chez un nourrisson. Ceux. l'enfant présente un risque accru de développer un diabète.
Des chercheurs de l'Université de Yale ont conclu qu'une dépression sévère peut détruire les neurones et rétrécir le cerveau humain. Lors d'expériences excessives, un «changement» d'un facteur de transcription contrôlant plusieurs gènes peut se produire.
L'atrophie cérébrale causée par une dépression sévère et un stress chronique peut entraîner des problèmes émotionnels et cognitifs. Les scientifiques de l'Université de Yale ont identifié l'une des raisons de ce phénomène. Ils ont comparé l'expression génique des tissus cérébraux dépressifs et non dépressifs. Des échantillons ont été obtenus à partir d'une banque de cerveaux où les organes de donneurs sont stockés pour la recherche scientifique.
Le cerveau des personnes déprimées a montré des signes de diminution de l'expression des gènes nécessaires pour maintenir la structure et la fonction des synapses qui relient les neurones qui convertissent les impulsions nerveuses. Au moins 5 de ces gènes sont régulés par un seul facteur de transcription GATA1. Son activation "désactive" les gènes nécessaires au maintien des synapses. Leur nombre diminue, les synapses s'affaiblissent, ce qui entraîne à son tour une perte de masse cérébrale, le développement d'un état subatrophique. Son activation chez les rongeurs expérimentaux a provoqué des symptômes de dépression. Cela suggère que GATA1 est impliqué non seulement dans une diminution du volume cérébral, mais aussi dans le développement de symptômes dépressifs. Les scientifiques pensent également que ses variantes génétiques peuvent affecter la sensibilité d'une personne au stress et à la dépression..
Troubles de la coordination des mouvements, tremblements, membres «agités»... Ce sont des effets secondaires qui peuvent accompagner la première étape du traitement de la schizophrénie. Ils sont également apparus chez des volontaires adultes en bonne santé qui ont participé à une étude sur les effets secondaires du médicament Halopéridol, habituellement prescrit aux schizophrènes. Dans les 2 heures suivant l'introduction de cette substance, les volontaires ont développé des problèmes moteurs. L'IRM cérébrale a montré qu'elles sont associées à une diminution du volume de matière grise dans une section appelée striatum, qui est responsable du contrôle des mouvements..
Mais l'effet du médicament était temporaire - quelques jours après l'expérience, le volume cérébral des volontaires est revenu à son niveau d'origine. Selon les scientifiques, ce résultat peut calmer les personnes qui craignent que les médicaments détruiront leurs cellules cérébrales..
Les neurones morts du cerveau ne sont pas restaurés, par conséquent, lorsque le médicament est détruit, un retour au volume d'origine est impossible. Par conséquent, les scientifiques pensent que la raison de la réduction de volume est une diminution temporaire du nombre de synapses (connexions fonctionnelles entre les neurones). La protéine BDNF, qui est impliquée dans les synapses et disparaît après l'utilisation d'agents antipsychotiques, en est très probablement responsable..
Si boire de l'alcool avec modération peut être bon pour le cœur, boire trop est l'ennemi du cerveau.
Bien que l'atrophie cérébrale légère soit courante chez les personnes âgées, la recherche montre que le processus est beaucoup plus rapide chez l'alcoolique et que les conséquences sont plus dramatiques..
De plus, la mort neuronale induite par l'alcool est plus prononcée chez les femmes. Pas étonnant. On sait que les femmes réagissent différemment à l'alcool que les hommes. Ils y sont plus sensibles et l'absorbent plus rapidement..
La grande vulnérabilité des femmes à la consommation d'alcool est également confirmée par le fait qu'elles ont une cirrhose du foie, des lésions du muscle cardiaque, les nerfs se développent beaucoup plus rapidement que les hommes alcooliques. La même règle s'applique aux lésions cérébrales.
Malheureusement, il n'existe pas de traitement ciblé pour l'atrophie cérébrale. En règle générale, le traitement est prescrit par un médecin après le diagnostic de la maladie sous-jacente sur la base des résultats des examens (tomodensitométrie, ponction lombaire, IRM, etc.). Il vise à faciliter la vie du patient, à éliminer les symptômes et potentiellement à guérir la cause sous-jacente..
Les conditions conduisant à la démence manquent également de mesures thérapeutiques efficaces; seuls les médicaments de soulagement des symptômes et le soutien (spécialisé et à domicile) sont disponibles. Aujourd'hui, seule une méthode en développement d'utilisation des cellules souches est capable d'arrêter certaines maladies. Peut-être que grâce aux dernières méthodes, une personne pourra vivre avec un cerveau sain jusqu'à un âge avancé..
L'atrophie cérébrale est une maladie irréversible caractérisée par une mort cellulaire progressive et une perturbation des connexions neurales.
Les experts notent que le plus souvent, les premiers signes du développement de changements dégénératifs apparaissent chez les femmes en âge de prendre leur retraite. Au stade initial, la maladie est difficile à reconnaître, car les symptômes sont insignifiants et les principales raisons sont mal comprises, mais se développant rapidement, cela conduit finalement à la démence et à une incapacité totale..
Le principal organe humain - le cerveau, se compose d'un grand nombre de cellules nerveuses interconnectées. Un changement atrophique dans le cortex cérébral provoque une mort progressive des cellules nerveuses, tandis que les capacités mentales s'estompent avec le temps et la durée de vie d'une personne dépend de l'âge auquel l'atrophie cérébrale a commencé..
Les changements de comportement dans la vieillesse sont caractéristiques de presque toutes les personnes, mais en raison du développement lent, ces signes d'extinction ne sont pas un processus pathologique. Bien sûr, les personnes âgées deviennent plus irritables et grincheuses, elles ne peuvent plus réagir aux changements du monde qui les entoure comme dans leur jeunesse, leur intelligence diminue, mais ces changements ne conduisent pas à la neurologie, à la psychopathie et à la démence.
La mort des cellules cérébrales et la mort des terminaisons nerveuses est un processus pathologique conduisant à des modifications de la structure des hémisphères, tandis que le lissage des circonvolutions, une diminution du volume et du poids de cet organe est notée. Les lobes frontaux sont les plus sensibles à la destruction, ce qui entraîne une diminution de l'intelligence et des anomalies du comportement.
À ce stade, la médecine est incapable de répondre à la question de savoir pourquoi la destruction des neurones commence, cependant, il a été constaté que la prédisposition à la maladie est héréditaire et que les blessures à la naissance et les maladies intra-utérines contribuent également à sa formation. Les experts partagent les causes congénitales et acquises du développement de cette maladie..
L'une des maladies génétiques affectant le cortex cérébral est la maladie de Pick. Le plus souvent, il se développe chez les personnes d'âge moyen, il se traduit par des lésions progressives des neurones des lobes frontaux et temporaux. La maladie se développe rapidement et après 5-6 ans est mortelle.
L'infection du fœtus pendant la grossesse entraîne également la destruction de divers organes, dont le cerveau. Par exemple, une infection par la toxoplasmose, en début de grossesse, entraîne des lésions du système nerveux du fœtus, qui souvent ne survit pas ou naît avec des anomalies congénitales et une oligophrénie.
Les raisons acquises comprennent:
L'atrophie du cortex cérébral peut être causée par un effort intellectuel et physique insuffisant, un manque de nutrition équilibrée et un mode de vie inapproprié.
Le principal facteur de développement de la maladie est une tendance génétique à la maladie, mais diverses blessures et autres facteurs provoquants peuvent accélérer et provoquer la mort des neurones cérébraux. Les changements atrophiques affectent différentes parties de la croûte et la substance sous-corticale, cependant, avec toutes les manifestations de la maladie, le même tableau clinique est noté. Des changements mineurs peuvent être arrêtés et l'état du patient amélioré à l'aide de médicaments et de changements de mode de vie, mais, malheureusement, la maladie ne peut pas être complètement guérie..
Une atrophie des lobes frontaux du cerveau peut se développer pendant la maturation intra-utérine ou un travail prolongé en raison d'un manque d'oxygène prolongé, ce qui provoque des processus nécrotiques dans le cortex cérébral. Ces enfants meurent le plus souvent dans l'utérus ou naissent avec des écarts évidents..
La mort des cellules cérébrales peut également être déclenchée par des mutations au niveau du gène à la suite d'une exposition à certaines substances nocives sur le corps d'une femme enceinte et d'une intoxication prolongée du fœtus, et parfois il s'agit simplement d'une défaillance chromosomique..
Au stade initial, les signes d'atrophie cérébrale sont à peine perceptibles, ils ne peuvent être détectés que par des personnes proches qui connaissent bien le patient. Les changements se manifestent dans l'état apathique du patient, l'absence de désirs et d'aspirations, la léthargie et l'indifférence apparaissent. Parfois, il y a un manque de principes moraux, une activité sexuelle excessive.
Mort progressive des symptômes des cellules cérébrales:
Poursuite de l'atrophie du cerveau, accompagnée d'une détérioration du bien-être, d'une diminution des processus de pensée. Le patient cesse de reconnaître les choses familières, oublie comment les utiliser. La disparition de leurs propres caractéristiques comportementales conduit au syndrome du «miroir», dans lequel le patient commence à copier involontairement d'autres personnes. De plus, la folie sénile et la dégradation complète de la personnalité se développent..
Les changements de comportement apparus ne donnent pas un diagnostic précis.Par conséquent, pour déterminer les causes des changements de caractère du patient, il est nécessaire de mener un certain nombre d'études.
Cependant, sous la surveillance attentive du médecin traitant, il est possible de déterminer avec une plus grande probabilité quelle partie du cerveau a subi une déstructuration. Ainsi, si la destruction se produit dans l'écorce, les changements suivants sont distingués:
Les symptômes de modification de la substance sous-corticale dépendent des fonctions remplies par le service affecté, par conséquent, une atrophie cérébrale limitée présente des caractéristiques.
La nécrose des tissus de la moelle allongée est caractérisée par une respiration altérée, un dysfonctionnement de la digestion, les systèmes cardiovasculaire et immunitaire d'une personne souffrent.
Avec des dommages au cervelet, il y a un trouble du tonus musculaire, une discoordination des mouvements.
Avec la destruction du cerveau moyen, une personne cesse de répondre aux stimuli externes.
La mort des cellules de la section intermédiaire entraîne une violation de la thermorégulation du corps et un dysfonctionnement du métabolisme.
La défaite de la partie antérieure du cerveau se caractérise par la perte de tous les réflexes.
La mort des neurones entraîne la perte de la capacité de soutenir la vie de manière indépendante et conduit souvent à la mort.
Parfois, les changements nécrotiques sont le résultat d'un traumatisme ou d'un empoisonnement à long terme avec des substances toxiques, à la suite de quoi il y a une restructuration des neurones et des dommages aux gros vaisseaux sanguins.
Selon la classification internationale, les lésions atrophiques sont divisées en fonction de la gravité de la maladie et de la localisation des changements pathologiques..
Chaque étape de l'évolution de la maladie présente des symptômes particuliers..
Maladies atrophiques du cerveau du 1er degré ou subatrophie du cerveau, caractérisées par des modifications mineures du comportement du patient et progressant rapidement vers l'étape suivante. À ce stade, un diagnostic précoce est extrêmement important, car la maladie peut être temporairement arrêtée et la durée de vie du patient dépendra de l'efficacité du traitement..
Le stade 2 du développement des changements atrophiques se manifeste par la détérioration de la sociabilité du patient, il devient irritable et débridé, le ton de la parole est transformé.
Les patients avec 3 degrés d'atrophie deviennent incontrôlables, des psychoses apparaissent, la moralité du patient est perdue.
Le dernier, 4e stade de la maladie, se caractérise par un manque complet de compréhension de la réalité par le patient, il cesse de répondre aux stimuli externes.
Un développement ultérieur mène à une destruction complète, les systèmes de vie commencent à échouer. A ce stade, l'hospitalisation du patient dans un hôpital psychiatrique est hautement souhaitable, car il devient difficile de le contrôler.
Classification selon la localisation des cellules affectées:
En fonction de l'âge auquel commence l'atrophie cérébrale, je distingue les formes congénitales et acquises de la maladie. La forme acquise de la maladie se développe chez les enfants après 1 an de vie.
La mort des cellules nerveuses chez les enfants peut se développer pour diverses raisons, par exemple à la suite de troubles génétiques, de différents facteurs Rh chez la mère et l'enfant, une infection intra-utérine avec neuroinfections, une hypoxie fœtale prolongée.
À la suite de la mort des neurones, des tumeurs kystiques et une hydrocéphalie atrophique apparaissent. Selon l'endroit où s'accumule le liquide céphalo-rachidien, l'hydropisie cérébrale peut être interne, externe et mixte..
Une maladie à développement rapide est le plus souvent trouvée chez les nouveau-nés, auquel cas nous parlons de troubles graves des tissus cérébraux dus à une hypoxie prolongée, car le corps de l'enfant à ce stade de la vie a cruellement besoin d'un apport sanguin intensif et un manque de nutriments entraîne de graves conséquences..
Les changements subatrophes dans le cerveau précèdent la mort globale des neurones. À ce stade, il est important de diagnostiquer une maladie cérébrale à temps et d'éviter le développement rapide de processus atrophiques.
Par exemple, avec l'hydrocéphalie du cerveau chez les adultes, les vides libres libérés à la suite de la destruction commencent à se remplir de manière intensive avec le liquide céphalo-rachidien libéré. Ce type de maladie est difficile à diagnostiquer, mais un traitement approprié peut retarder le développement ultérieur de la maladie..
Des modifications du cortex et de la substance sous-corticale peuvent être causées par la thrombophilie et l'athérosclérose, qui, en l'absence de traitement approprié, provoquent d'abord une hypoxie et un apport sanguin insuffisant, puis la mort des neurones dans la zone occipitale et pariétale, le traitement consistera donc à améliorer la circulation sanguine.
Les neurones du cerveau sont sensibles aux effets de l'alcool, par conséquent, la consommation de boissons contenant de l'alcool perturbe initialement les processus métaboliques et une dépendance se produit..
Les produits de désintégration de l'alcool empoisonnent les neurones et détruisent les connexions neuronales, puis il y a une mort progressive des cellules et, en conséquence, une atrophie cérébrale se développe.
En raison de l'effet destructeur, non seulement les cellules cortico-sous-corticales souffrent, mais aussi les fibres du tronc cérébral, les vaisseaux sont endommagés, les neurones rétrécissent et leurs noyaux sont déplacés..
Les conséquences de la mort cellulaire sont évidentes: avec le temps, les alcooliques perdent leur estime de soi, la mémoire diminue. Une utilisation ultérieure entraîne une intoxication encore plus grande du corps, et même si une personne a changé d'avis, elle développe toujours la maladie d'Alzheimer et la démence, car les dommages sont trop importants..
L'atrophie cérébrale multisystémique est une maladie évolutive. La manifestation de la maladie consiste en 3 troubles différents, qui se combinent de différentes manières, et le tableau clinique principal sera déterminé par les principaux signes d'atrophie:
Pour le moment, les causes de cette maladie sont inconnues. Diagnostiqué par IRM et examen clinique. Le traitement consiste généralement en des soins de soutien et en atténuant l'effet des symptômes sur le corps du patient..
Le plus souvent, l'atrophie corticale du cerveau survient chez les personnes âgées et se développe en raison de changements séniles. Affecte principalement les lobes frontaux, mais une propagation à d'autres parties est possible. Les symptômes de la maladie n'apparaissent pas immédiatement, mais conduisent finalement à une diminution de l'intelligence et de la capacité de se souvenir, de la démence, un exemple frappant de l'effet de cette maladie sur la vie humaine est la maladie d'Alzheimer. Le plus souvent diagnostiqué avec une étude approfondie utilisant l'IRM.
La propagation diffuse de l'atrophie accompagne souvent une altération du flux sanguin, une détérioration de la réparation des tissus et une diminution des performances mentales, un trouble de la motricité fine des mains et de la coordination des mouvements, le développement de la maladie modifie radicalement le mode de vie du patient et conduit à une incapacité totale. Ainsi, la démence sénile est une conséquence de l'atrophie cérébrale..
L'atrophie corticale bipartiale la plus connue, appelée maladie d'Alzheimer.
La maladie consiste en des dommages et la mort de petites cellules cérébrales. Les premiers signes de la maladie: discoordination des mouvements, paralysie et troubles de la parole.
Les modifications du cortex cérébelleux provoquent principalement des affections telles que l'athérosclérose vasculaire et les maladies néoplasiques du tronc cérébral, les maladies infectieuses (méningite), les carences en vitamines et les troubles métaboliques.
L'atrophie cérébelleuse s'accompagne de symptômes:
Le traitement consiste à bloquer les signes de la maladie avec des neuroleptiques, à restaurer les processus métaboliques, les cytostatiques sont utilisés pour les tumeurs, il est possible d'éliminer les formations par chirurgie.
L'atrophie cérébrale est diagnostiquée à l'aide de méthodes d'analyse instrumentales.
L'imagerie par résonance magnétique (IRM) vous permet d'examiner en détail les modifications de la substance corticale et sous-corticale. À l'aide des images obtenues, il est possible de poser avec précision le diagnostic approprié dès les premiers stades de la maladie.
La tomodensitométrie vous permet d'examiner les lésions vasculaires après un accident vasculaire cérébral et d'identifier les causes de l'hémorragie, de déterminer la localisation des formations kystiques qui interfèrent avec l'apport sanguin normal aux tissus.
La dernière méthode de recherche - la tomographie multispirale vous permet de diagnostiquer la maladie à un stade précoce (subatrophie).
En adhérant à des règles simples, vous pouvez considérablement faciliter et prolonger la vie de la personne malade. Une fois le diagnostic posé, il est préférable que le patient reste dans son environnement familier, car des situations stressantes peuvent aggraver la situation. Il est important de fournir aux malades un stress mental et physique réalisable.
La nutrition pour l'atrophie cérébrale doit être équilibrée, une routine quotidienne claire doit être établie. Rejet obligatoire des mauvaises habitudes. Contrôle des indicateurs physiques. Exercice mental. Un régime pour l'atrophie cérébrale consiste à éviter la nourriture lourde et la malbouffe, à exclure la restauration rapide et les boissons alcoolisées. Il est conseillé d'ajouter des noix, des fruits de mer et des légumes verts à l'alimentation.
Le traitement comprend des neurostimulants, des tranquillisants, des antidépresseurs et des sédatifs. Malheureusement, cette maladie ne peut pas être complètement guérie et le traitement de l'atrophie cérébrale consiste à affaiblir les symptômes de la maladie. Le médicament choisi comme traitement d'entretien dépend du type d'atrophie et des fonctions altérées..
Ainsi, en cas de troubles du cortex cérébelleux, le traitement vise à restaurer les fonctions motrices et à utiliser des médicaments qui corrigent les tremblements. Dans certains cas, la chirurgie est indiquée pour éliminer les néoplasmes..
Les médicaments sont parfois utilisés pour améliorer le métabolisme et la circulation cérébrale, assurant une bonne circulation sanguine et un accès à l'air frais pour éviter le manque d'oxygène. Souvent, la lésion affecte d'autres organes humains, par conséquent, un examen complet à l'institut du cerveau est nécessaire.
L'atrophie cérébrale, ou atrophie cérébrale («atrophie» latine - famine), est une malnutrition des tissus cérébraux et une diminution de sa taille in vivo. Le trouble trophique affecte les cellules nerveuses et les processus du système nerveux. Au fur et à mesure de sa progression, la fonction cérébrale est altérée.
L'atrophie du cortex est observée principalement chez les personnes âgées, ce qui est associé à une altération de la circulation sanguine dans le cerveau. La maladie se termine par des dommages profonds aux fonctions mentales: la mémoire se détériore, le rythme de la pensée diminue, l'attention est perdue, la motivation et disparaîtra.
Les raisons suivantes peuvent provoquer la mort du cortex cérébral:
Ce sont des causes immédiates qui peuvent perturber la nutrition des cellules nerveuses du cerveau. Il existe également des facteurs indirects qui, bien qu'ils ne provoquent pas d'atrophie, provoquent le développement des principales causes:
Les types de pathologie sont déterminés par la localisation et le degré de mort des cellules cérébrales.
La zone de destruction des cellules est située dans le cervelet - le centre de coordination. La maladie s'accompagne d'un changement du tonus musculaire, d'une incapacité à garder la tête droite et d'une altération de la coordination de la position du corps.
Les personnes atteintes d'atrophie cérébelleuse perdent la capacité de prendre soin d'elles-mêmes: les mouvements sont souvent incontrôlables et les membres tremblent lors de l'exécution d'actions.
La parole est perturbée: elle ralentit et devient chantée. En plus des symptômes spécifiques, la destruction du cortex provoque des maux de tête, des vertiges, de la somnolence et de l'apathie..
Au fur et à mesure que l'atrophie progresse, la pression à l'intérieur du crâne augmente. Souvent, les nerfs crâniens sont paralysés, ce qui peut immobiliser les muscles des yeux. Les réflexes basaux disparaissent également.
La pathologie se manifeste par une dégradation de la personnalité. Une personne malade perd la capacité de contrôler son comportement, les critiques liées à son état diminuent. Les capacités cognitives diminuent: réflexion, mémoire, attention - les propriétés quantitatives de ces processus mentaux (vitesse, rythme, concentration, volume) sont perturbées. La mémoire régresse selon la loi de Ribot: d'abord, les événements récents sont oubliés, puis les événements d'il y a plusieurs années, après quoi les souvenirs d'il y a dix ans et la petite jeunesse sont oubliés.
L'atrophie du cortex entraîne le développement de l'infantilisme. La psyché du patient se dégrade au stade de développement précédent: «l'âge adulte» disparaît, les décisions sont difficiles à prendre, les qualités des enfants apparaissent dans le dessin de la personnalité. L'intérêt pour les problèmes sociaux est perdu, le divertissement est inclus dans le cercle des loisirs. Les émotions se dégradent également: l'égocentrisme, les sautes d'humeur, l'agitation se développent. Les personnes atteintes de cortex atrophié ne veulent pas prendre en compte les intérêts et les opinions de la famille, de la communauté ou des amis.
La déficience intellectuelle augmente. Avec la dynamique de l'atrophie, la capacité de pensée logique abstraite diminue. Difficultés à comprendre la terminologie professionnelle, la capacité à résoudre les tâches standard et quotidiennes est entravée.
La violation du trophisme engage la sphère des compétences supérieures. Les patients apprennent à nouer des lacets, à cuisiner. Les musiciens oublient les accords, les artistes - comment brosser correctement, les écrivains - dans quel ordre les mots d'une phrase doivent-ils apparaître.
Au fur et à mesure que la pathologie s'approfondit, les patients perdent la capacité d'effectuer des actions élémentaires: se brosser les dents, tenir une cuillère, regarder autour de soi en traversant la route.
Le résultat de la maladie est une dégradation sociale, un infantilisme profond et une démence. Ces personnes sont hospitalisées dans un hôpital psychiatrique, puis envoyées dans des internats.
La subatrophie corticale est comprise comme une malnutrition partielle de la moelle épinière, dans laquelle les capacités cognitives du système nerveux ne sont que partiellement perdues. On peut dire qu'il s'agit d'une légère atrophie cérébrale entière..
La pathologie commence par une lésion de la substance cérébelleuse: la coordination et la précision des mouvements sont altérées. Les changements organiques apparaissent au fur et à mesure que les progrès progressent. Cela comprend une violation de la circulation cérébrale. Les symptômes n'ont le plus souvent pas de spécificité, principalement la sphère cognitive de la psyché s'aggrave.
La maladie apparaît principalement après une lésion cérébrale traumatique et une hémorragie dans la substance cérébrale. Signes d'atrophie sur les méthodes de recherche visuelle: le cortex est lissé, sa surface est réduite. La maladie a un pronostic relativement favorable avec une surveillance constante par un neurologue. Aux premiers stades des changements atrophiques, le cerveau active les capacités de compensation, de sorte que les fonctions supérieures ne changent pas.
Il s'agit d'une atrophie systémique progressive de toutes les parties du cerveau final d'une personne. Cette forme de pathologie comprend l'atrophie du cortex et du cervelet. Le cerveau diminue de taille avec le temps. La plupart des capacités intellectuelles sont perdues à mesure qu'elles progressent.
La gravité de l'atrophie est déterminée par son degré:
Malnutrition cérébrale de 1 degré.
Il se caractérise par des manifestations minimes de la maladie. Les gens deviennent oublieux, pensent plus lentement, leur attention est distraite et leur vocabulaire diminue. Les propositions sont difficiles à rédiger. Difficulté à trouver des mots.
Le premier degré est le plus souvent asymptomatique. Les premiers signes sont considérés comme la fatigue, le manque de sommeil, le stress. Les patients hypocondriaques commencent à rechercher en eux-mêmes des maladies pouvant provoquer un mauvais état.
Lorsque vous contactez un médecin, vous pouvez ralentir la dynamique de la maladie, empêcher une augmentation du tableau clinique et restaurer partiellement les fonctions perturbées.
Le tableau clinique est caractérisé par une augmentation des défauts intellectuels. La capacité de mémoriser de nouvelles informations s'aggrave, les nouvelles compétences sont plus difficiles à maîtriser. Signes du 2e degré: diminution de la résistance à l'attention, détérioration de la mémoire à court terme, incapacité à prendre des décisions par eux-mêmes.
La malnutrition du tissu nerveux provoque des affections neurodégénératives:
L'anosognosie est une caractéristique distinctive des patients: les patients n'ont pas une évaluation critique de leur maladie et se considèrent en bonne santé. Leur comportement est passif et prévisible. Dans le discours, ils utilisent souvent des jurons. La maladie de Pick ressemble à la maladie d'Alzheimer, mais la première progresse beaucoup plus rapidement et est plus maligne.
La maladie est diagnostiquée de manière globale: un examen objectif, une conversation avec un médecin, une recherche instrumentale et un psychodiagnostic.
Le traitement de l'atrophie génétiquement modifiée est symptomatique. Pour corriger les troubles émotionnels, des normotimiques sont prescrits - des médicaments qui stabilisent l'humeur. Les fonctions intellectuelles perdues ne sont pas restaurées, le patient a donc besoin de soins constants: hygiène, alimentation, apport de confort et de confort.
Le traitement médicamenteux agit uniquement comme une méthode auxiliaire. Le mieux que les proches peuvent donner est de prendre soin des malades. Le patient doit bénéficier du maximum de confort de vie, faciliter ses tâches ménagères, soutenir, stimuler et féliciter. Pour éviter la progression de la pathologie, il faut se livrer à une activité physique légère, marcher au grand air, lire et, si possible, résoudre des problèmes simples et des puzzles tels que Sudoku ou des mots croisés.
Les facteurs de provocation doivent être évités: mener une vie saine, boire de l'alcool à des doses minimales et pas plus d'une fois par semaine. Il est nécessaire de formuler un régime contenant la plupart des oligo-éléments et des vitamines. La meilleure façon de prévenir l'atrophie et la démence est de s'engager dans le travail intellectuel et la créativité. Une étude réalisée en 2013 au Medical Science Center en Inde a révélé que l'apprentissage de nouvelles langues ou simplement la connaissance de deux langues retardait la dynamique de la maladie..
Les troubles du système nerveux central, les profils cérébrovasculaires, dégénératifs font partie des facteurs de risque de décès précoce. La plupart de ces troubles sont mortels qui prennent rapidement la vie du patient ou, du moins, le rendent profondément handicapé. Il peut y avoir de nombreuses options.
L'atrophie cérébrale est une maladie chronique à évolution relativement rapide dans laquelle le volume de tissu organique diminue régulièrement, les neurones meurent et leur nombre diminue..
Les capacités fonctionnelles du système nerveux central diminuent donc également. La capacité de penser, l'activité indépendante est perdue jusqu'à l'extinction complète et la transition du patient vers un état «végétal».
Un traitement efficace consiste uniquement à ralentir le développement du procédé. Une délivrance complète ne peut pas toujours être obtenue, même si la cause principale est éliminée. Celui qui a provoqué l'apparition du trouble.
Les prédictions dépendent de la qualité de la correction effectuée, de l'étiologie du processus et du début du traitement. En général, on peut parler de perspectives conditionnellement déplorables.
La formation du processus est assez compliquée. Il y a plusieurs moments. De manière générale, les chemins suivants méritent d'être mentionnés:
Ils sont relativement rares, mais parmi toutes les autres raisons, ils comportent le plus grand danger. Il est basé sur une mutation transmise avec du matériel biologique "défectueux".
Le chemin d'héritage n'est pas exactement connu. Cependant, ces violations sont les plus difficiles et les plus difficiles à ralentir. Progression extrêmement rapide / syndrome de Pick en est un exemple.
Les formes primaires d'atrophie cérébrale ne se prêtent pas à une correction qualitative. Il reste à se battre uniquement avec les symptômes.
Changement organique. Une couche plus large de problèmes possibles. Ceux-ci incluent des troubles du système cardiovasculaire, une augmentation de la pression intracrânienne dans le contexte d'une violation de l'écoulement du liquide céphalo-rachidien (liquide céphalo-rachidien).
Cela comprend également les troubles du cerveau après un traumatisme. L'impact de la maladie sur la probabilité de développer une atrophie est énorme. Mais pas un seul médecin ne peut dire exactement quels sont les risques..
Qu'il s'agisse de rayonnements ionisants, d'exposition au corps de composants toxiques et toxiques, de la consommation de grandes quantités de sels de métaux lourds. Les gens peuvent faire face à des problèmes similaires lorsqu'ils travaillent dans des industries chimiques dangereuses, des usines textiles, etc..
De telles formes du processus pathologique sont difficiles en termes de traitement, car le provocateur détruit rapidement les neurones. Ils ne peuvent pas être restaurés. Il reste aux médecins à ralentir le trouble, ainsi qu'à réhabiliter le patient.
Quel que soit le moment pathogénique spécifique, la maladie se développe selon le même schéma: une nécrose (mort) des fibres nerveuses se forme, en grappes entières - ce sont des changements atrophiques dans le cerveau.
La rapidité dépend du cas clinique spécifique. Le déficit neurologique commence, le volume cérébral diminue. En fin de compte, si rien n'est fait, le patient tombe dans un état végétatif et meurt..
Dans toutes les situations, la capacité d'agir s'estompe progressivement, la personnalité se dégrade, ce qui devient un facteur d'impuissance et de handicap. Une telle personne a besoin de soins constants..
La subdivision du processus pathologique est effectuée selon plusieurs critères. Le principal et le plus courant est le type de trouble.
Il se développe dans le contexte d'anomalies génétiques, de défauts. C'est relativement rare, mais cela présente d'énormes difficultés du point de vue thérapeutique.
La récupération est impossible en principe, il ne reste plus qu'à réduire l'intensité des symptômes. Dans le même temps, le pronostic est toujours défavorable, le patient plonge dans un état de handicap profond en quelques années, puis meurt.
Le mécanisme de déclenchement de l'atrophie cérébrale est un traumatisme, des infections antérieures et d'autres facteurs négatifs.
Il est observé beaucoup plus souvent. L'intensité des symptômes, le chemin et la nature du cours, d'autres points dépendent de la cause spécifique.
Dans certains cas, il est possible de stabiliser avec succès le développement du processus pathologique, en maintenant le patient dans un état normal pendant de nombreuses années..
La deuxième méthode de classification est fractionnaire, basée sur le degré d'implication des structures cérébrales en violation.
Une personne tombe rapidement dans l'insuffisance, perd la capacité d'autorégulation émotionnelle et mentale et devient un fardeau pour ses proches.
La division est possible et en fonction des stades de développement du trouble. Parlez ensuite de la mise en scène de la violation. Au total, trois phases de la formation du problème sont appelées:
Le fait que la composante émotionnelle soit préservée est paradoxal. Si une personne est contrariée par quelque chose, elle l'oubliera rapidement, mais l'effet négatif restera. Le comportement est progressivement rompu. Le patient ne devient pas tout à fait adéquat, les singeries excentriques sont caractéristiques.
Ne parle pas, réagit mal à tous les stimuli externes. Ne montre aucune émotion. Il ne peut y avoir aucun moyen de sortir de cet état. Pendant plusieurs années, une personne continue de fonctionner ainsi. Mais le plus souvent, il meurt plus rapidement, de la stagnation du corps et des complications.
Les classifications sont utilisées par des spécialistes dans différentes variantes. La tâche principale est de décrire le processus pathologique le plus précisément.
La compréhension de l'essence du phénomène détermine la thérapie, sa qualité et la probabilité d'une assistance efficace..
Le tableau clinique est déterminé par la localisation du trouble. Si nous prenons un complexe généralisé de manifestations, nous pouvons nommer deux groupes principaux:
Le premier renvoie à l'augmentation des phénomènes de déficit.
Lorsque les lobes frontaux sont touchés, les symptômes suivants apparaissent:
L'implication dans le processus pathologique des lobes temporaux s'accompagne du développement des symptômes suivants:
La destruction et l'irritation de la région pariétale s'accompagnent d'une clinique sévère:
Les modifications atrophiques du cerveau au niveau des lobes occipitaux s'accompagnent de symptômes visuels:
Ces manifestations augmentent progressivement, s'intensifient sans correction médicale en quelques mois..
L'atrophie cérébelleuse s'accompagne de vertiges, d'une altération de la coordination, d'une incapacité à s'orienter dans l'espace.
En plus des manifestations décrites, la dégradation personnelle augmente. Elle se fait connaître de trois manières:
Les symptômes de l'atrophie cérébrale sont sévères. Si rien n'est fait à temps, il n'y a aucune chance de régression spontanée. Cela ne fera qu'empirer. L'utilisation systématique de médicaments est nécessaire.
La liste des facteurs possibles et des coupables du trouble est large. Si vous nommez le plus courant:
L'examen des patients suspectés d'atrophie est la prérogative d'un neurologue.
Présenté un examen psychiatrique complet sous la supervision d'un spécialiste.
Quelles activités sont requises dans ce domaine:
La liste peut être développée selon les besoins. La question du diagnostic est tranchée par un spécialiste. Au moins un neurologue. L'implication d'un psychiatre est souvent nécessaire.
Il n'y a pratiquement pas de thérapie fiable. Il est nécessaire d'éliminer le plus tôt possible le principal facteur qui provoque des processus atrophiques. Qu'il s'agisse d'une insuffisance cérébrovasculaire, des conséquences d'un traumatisme et d'autres.
C'est extrêmement difficile à faire, et dans certains cas, c'est impossible du tout. Ce n'est pas un fait que le trouble après régression contribuera à l'arrêt de la dégénérescence. Probablement, c'est devenu un déclencheur, puis l'atrophie est passée dans une phase active et existe indépendamment.
La base de la thérapie est la correction des symptômes. La tâche des spécialistes est de réduire le taux de développement du trouble. Dans la mesure du possible, aplanissez le déficit. Avec la bonne approche, de bons résultats peuvent être obtenus.
Plusieurs types de médicaments sont utilisés:
Les méthodes et les noms spécifiques des médicaments sont sélectionnés par un spécialiste.
Surtout défavorable. Une guérison complète n'est presque jamais obtenue. Les patients tombent tôt ou tard dans un état végétatif.
Dans les cas les plus positifs, les médecins sont capables de ralentir considérablement le trouble ou de l'arrêter complètement. Mais c'est plutôt une exception..
Les principales conséquences sont un déficit neurologique sévère, une perte d'adéquation, la capacité de penser, de bouger, un handicap, une dégradation complète de la personnalité. Finalement fatal.
En tant que tel, il n'existe actuellement pas de mesures préventives efficaces.
La seule chose que les patients doivent savoir, c'est qu'après avoir identifié une pathologie du système nerveux central et des vaisseaux sanguins, il est nécessaire de commencer le traitement le plus tôt possible. Cela sauvera plus de neurones..
L'atrophie cérébrale est une maladie chronique dangereuse et presque irréversible. En l'absence de correction médicale, un handicap surviendra inévitablement.
L'efficacité du traitement dépend également du cas clinique spécifique. Les prévisions sont toujours vagues, lors de l'évaluation, vous devez partir de la situation.