L'atrophie cérébrale est un processus de mort progressive des cellules cérébrales, de destruction des connexions des neurones et des cellules nerveuses. Dans ce cas, des troubles peuvent survenir dans le cortex ou dans le sous-cortex du cerveau humain..
Souvent, l'atrophie du cortex cérébral survient à un âge avancé, et la plupart de ce diagnostic est posé au sexe faible.
La violation peut apparaître à cinquante-cinquante-cinq ans et se terminer par une démence.
Cela est dû au fait qu'avec le vieillissement, le volume et le poids du cerveau diminuent..
Il est à noter que cette déviation est caractéristique des lobes frontaux, qui contrôlent les fonctions exécutives. Ces fonctions comprennent le contrôle, la planification, l'inhibition du comportement, les pensées.
L'une des principales causes d'atrophie cérébrale est une prédisposition héréditaire à cette maladie. Mais la violation peut apparaître pour d'autres raisons:
Cependant, il existe une liste de conditions propices à une telle violation:
Considérez quels sont les types d'atrophie cérébrale:
Une fracture de la base du crâne peut également provoquer une atrophie du cerveau et d'autres conséquences les plus graves. Qu'est-ce que le neurinome acoustique - traitement, symptômes et signes, diagnostic de la maladie et autres informations nécessaires sur l'état pathologique.
Le développement de l'écart se produit selon le schéma suivant:
Selon les zones touchées du lobe frontal, les troubles de la parole, la léthargie, l'indifférence ou l'euphorie, l'hyperactivité sexuelle, certains types de manies peuvent apparaître au début.
Ce dernier moment rend souvent le patient dangereux pour la société, ce qui est une indication pour son placement dans un hôpital psychiatrique.
Si l'apport sanguin au cerveau est perturbé, l'un des signes diagnostiques peut être la mort du muscle temporal, qui est observée chez certains patients.
Les symptômes de dommages existants peuvent présenter des différences significatives, selon les parties de l'organe détruites. Avec l'atrophie du cortex, il y a:
Leur particularité dépend de la finalité de la partie perturbée:
Des dommages importants aux structures sous-corticales amènent souvent le patient à perdre la capacité de soutenir de manière autonome la vie, l'hospitalisation et la mort à l'avenir.
Ce degré d'atrophie survient très rarement, plus souvent après un traumatisme grave ou des dommages toxiques au tissu cérébral et aux gros vaisseaux sanguins.
Lors du traitement de l'atrophie cérébrale, il est important pour une personne de fournir de bons soins, ainsi qu'une attention accrue de la part de ses proches. Pour atténuer les symptômes de l'atrophie cérébrale, seul le traitement des manifestations est prescrit.
Lorsque les premiers signes de processus d'atrophie sont détectés, le patient doit créer un environnement calme.
Il ne devrait pas changer le mode de vie standard. Le mieux est de faire les tâches ménagères habituelles, le soutien et les soins des êtres chers.
Les autres traitements comprennent:
Ces remèdes aident la personne à rester calme. Le patient doit certainement créer toutes les conditions d'un mouvement actif, il doit se livrer régulièrement à des activités quotidiennes simples.
Entre autres choses, une personne avec une telle violation ne devrait pas dormir pendant la journée..
Il n'existe aucun moyen efficace de prévenir cette maladie aujourd'hui. Vous ne pouvez que conseiller, à temps pour traiter toutes les violations existantes, mener une vie active et avoir une attitude positive.
Les personnes qui aiment la vie vivent souvent jusqu'à un âge avancé et ne montrent aucun signe d'atrophie.
Il y a des gens qui développent l'athérosclérose beaucoup plus rapidement, ce qui est la raison de l'usure précoce du corps. C'est en eux que sont observés des processus vifs d'atrophie..
Moyens de prévenir l'athérosclérose:
L'atrophie cérébrale est une maladie qui ne peut être traitée avec des médicaments modernes. Cette violation ne se développe pas immédiatement, mais se termine finalement par une démence.
Pour éviter les conséquences négatives, il est nécessaire de respecter des mesures préventives. Entre autres choses, si vous avez des problèmes, il est très important de consulter un médecin à temps - cela aidera à préserver une bonne santé pendant de nombreuses années.
La structure et la fonction du cerveau. Comment le cerveau réagit aux stimuli externes et ce que vous devez savoir sur les lésions cérébrales possibles.
Atrophie cérébrale - changements destructeurs qui provoquent un épuisement des tissus organiques, une détérioration de la vitalité, une perte de fonctions. Elle s'accompagne de la mort des cellules nerveuses et de la rupture des connexions neurales au sein de groupes chimiquement ou fonctionnellement liés. Le volume du tissu cérébral diminue. Les processus destructeurs se propagent à différents départements - le cortex et les zones sous-corticales (sous-corticales). Il survient souvent chez les patients de plus de 50 ans. Diagnostiqué chez les nouveau-nés et les enfants de moins d'un an.
La mort des cellules qui composent le cerveau entraîne de graves conséquences. Il y a une violation des capacités cognitives, qui incluent la parole, l'orientation spatiale, la compréhension, la pensée logique, la capacité de raisonner, de calculer et d'apprendre. La maladie provoque des troubles neurologiques et un dysfonctionnement moteur.
Les médecins donnent une réponse négative à la question de savoir si l'atrophie cérébrale survenant dans le cerveau affecte l'espérance de vie. Les neurones meurent progressivement. Il peut s'écouler plus de 20 ans entre les premiers signes de pathologie et l'état où une grande partie du cerveau s'atrophie avec le développement ultérieur de la démence. Le décès du patient est généralement dû à d'autres maladies qui provoquent un dysfonctionnement du corps, incompatible avec la vie.
Raisonner sur le thème de la durée de vie des patients atteints de lésions atrophiques reflète incorrectement les caractéristiques et l'influence de la pathologie. L'atrophie cérébrale ne diminue pas l'espérance de vie, mais altère considérablement sa qualité. Conduit à la démence, au handicap. Une personne n'est pas capable de libre-service, a besoin d'une surveillance et de soins médicaux constants. Souvent obligé de passer le reste de sa vie dans un dispensaire spécialisé.
Les changements atrophiques survenant dans le cerveau ressemblent à une augmentation compensatoire du volume de liquide céphalo-rachidien dans le contexte d'une diminution de la proportion de neurones (parenchyme cérébral). La condition ressemble à l'hydrocéphalie, à la différence qu'elle ne reflète pas une perte focale de volume tissulaire, mais des changements pathologiques progressifs. Il se traduit par une perte partielle des fonctions physiques et mentales, provoquée par des lésions locales d'une certaine zone du tissu cérébral. Il y a 4 étapes de l'évolution de la maladie.
Pour l'atrophie du 1er degré, survenant dans le cerveau, l'absence de symptômes prononcés est caractéristique. Une personne peut avoir mal à la tête, est sujette à la dépression, émotionnellement instable, irritable et larmoyante. Fait face aux tâches habituelles de l'activité professionnelle, vit une vie bien remplie. Si vous ne commencez pas le traitement, la forme initiale légère se développe progressivement vers le 2e degré, lorsqu'une personne perd ses capacités de communication, son lien émotionnel avec les autres.
Les symptômes neurologiques sont plus prononcés - dysfonctionnement moteur, trouble de la coordination des mouvements. Les processus pathologiques conduisent à une démence inévitable et irréversible. Le troisième degré s'accompagne de la mort - nécrose des zones de matière grise et blanche, à partir desquelles le cerveau est construit. Le patient ne contrôle pas son comportement, nécessite souvent une hospitalisation et une surveillance médicale constante. L'image de l'atrophie cérébrale survenant dans le cerveau chez les adultes et les patients âgés est illustrée par les symptômes:
Le nombre de plaintes concernant un état de santé insatisfaisant diminue à mesure que les processus destructeurs d'atrophie corticale augmentent. Il s'agit d'un signal alarmant indiquant une détérioration de la perception adéquate de son propre état physique et mental..
La forme généralisée d'atrophie cérébrale couvre plusieurs zones de cellules nerveuses dans le tissu cérébral. L'atrophie diffuse du cerveau est une mort uniforme des neurones dans toutes les parties des structures cérébrales. Il se développe à la suite de l'hypertension artérielle, caractérisée par des dommages aux petits vaisseaux situés dans chaque partie du cerveau.
Les premiers signes d'atrophie diffuse ressemblent à un dysfonctionnement cérébelleux. Une évolution progressive conduit à une augmentation rapide des symptômes, ce qui permet de différencier la pathologie à des stades ultérieurs. Contrairement à la vue corticale, avec une atrophie diffuse, les symptômes d'une lésion du témoin, l'hémisphère dominant sont clairement exprimés. Avec la subatrophie corticale dans le cerveau, la destruction et la destruction des tissus ne sont que décrites.
La subatrophie qui survient dans le cerveau est une condition qui précède le stade de la mort neuronale. Le mécanisme de la maladie a déjà commencé, des processus destructeurs ont commencé, mais le corps compense indépendamment les violations qui se sont produites. Les changements subatrophiques s'accompagnent de symptômes bénins. L'atrophie corticale bipolaire se produit dans les tissus des deux hémisphères. Manifesté par le syndrome d'Alzheimer.
Les dommages organiques aux structures de la substance cérébrale, qui se développent dans le contexte d'une exposition constante à l'éthanol, sont appelés encéphalopathies toxiques. Affecte toutes les parties du cerveau. Les couches corticales et le cervelet sont particulièrement sensibles aux effets négatifs de l'alcool. Conduit souvent à la paralysie des nerfs crâniens. Les lobes frontaux sont responsables du comportement, de l'intelligence, des émotions et des qualités morales - propriétés qui caractérisent une personnalité consciente.
La pathologie en développement provoque des modifications atrophiques des tissus et est l'une des principales causes de démence. La démence, conséquence de l'alcoolisme, est diagnostiquée chez 10 à 30% des patients qui abusent de boissons alcoolisées. Une personne devient infantile, perd la capacité d'abstraire la pensée logique. Au fur et à mesure que la maladie progresse, le patient perd les compétences de base - la capacité de se brosser les dents, d'attacher des lacets, de tenir des couverts dans sa main.
Couvre plusieurs sites - cervelet, noyaux basaux, moelle épinière. Si vous comprenez en détail le sujet de ce que sont les changements dégénératifs atrophiques qui ont affecté le cerveau sous une forme multisystémique, il convient de noter une évolution progressive, l'ataxie cérébelleuse (dysfonctionnement moteur) et le syndrome d'échec autonome. Manifesté par une perte d'équilibre, des tremblements des membres, une démarche anormale, un dysfonctionnement érectile. Dans les derniers stades, des évanouissements, des étourdissements, un parkinsonisme, une énurésie, une incoordination des mouvements sont observés.
L'atrophie corticale se traduit par la mort des neurones situés dans les structures corticales du lobe frontal. Les lobes frontaux sont responsables de la fonction de la parole, du comportement émotionnel, déterminent les caractéristiques personnelles, régulent l'activité motrice humaine - planification et exécution de mouvements volontaires. L'atrophie corticale survenant dans le cerveau affecte négativement les capacités énumérées.
L'atrophie du cortex et des zones frontales du cerveau est principalement associée à des modifications destructrices des tissus liées à l'âge. Les signes évocateurs d'une atrophie corticale sont des troubles du comportement et une déficience intellectuelle. Avec une atrophie cérébrale du degré cortical de type 1, le patient se caractérise par une non-conformité aux normes éthiques généralement acceptées, des actions non motivées.
Une personne ne peut pas expliquer les raisons ni évaluer les conséquences des actions entreprises. Les changements régressifs et la dégradation de la personnalité sont un signe caractéristique qui indique une atrophie qui a affecté les lobes frontaux des hémisphères cérébraux. Les capacités cognitives diminuent, la capacité de penser, de se souvenir, de se concentrer est perdue.
Le cervelet est le département responsable de la coordination motrice. Les changements destructeurs se manifestent par des dysfonctionnements du système musculo-squelettique, un déséquilibre, un dysfonctionnement de la déglutition et du contrôle oculaire. Le tonus du corset du muscle squelettique diminue. Il est difficile pour une personne de garder la tête droite. L'énurésie est courante.
Lorsqu'on leur demande si la substance cérébrale d'un enfant peut s'atrophier, les médecins donnent une réponse affirmative. L'atrophie qui affecte le cerveau des nouveau-nés est souvent le résultat d'un traumatisme à la naissance et d'anomalies du développement intra-utérin du système nerveux. Diagnostiqué tôt dans la vie - généralement dans les premières semaines et les premiers mois. Ils sont traités avec des médicaments, de la physiothérapie et des procédures de sédation. Le pronostic est défavorable.
Les premiers signes d'atrophie affectant les tissus et les structures du cerveau apparaissent généralement chez les personnes de plus de 45 ans. La pathologie est plus souvent diagnostiquée chez les patientes. Symptômes typiques:
Les réponses régénératrices du corps sont affaiblies. Les réflexes sont déprimés. Les symptômes deviennent plus clairs et plus prononcés. Les changements atrophiques se manifestent par la maladie de Parkinson et le syndrome d'Alzheimer. Les signes indiquent une zone affectée spécifique:
Des signes tels que l'impulsivité, une grossièreté auparavant inhabituelle, une sexualité accrue, une diminution de la maîtrise de soi, de l'apathie, indiquent un dysfonctionnement de l'organe principal du système nerveux central.
Comprenant le sujet de l'atrophie qui se produit dans le cerveau, il convient de noter qu'il s'agit toujours d'un diagnostic secondaire qui se développe dans le contexte d'effets néfastes prolongés sur le système nerveux central. Les médecins citent plusieurs raisons pour lesquelles les cellules cérébrales meurent:
Si une personne évite l'activité mentale, le risque de développer des maladies atrophiques survenant dans le cerveau augmente. Parmi les facteurs qui augmentent la probabilité de mort des neurones situés dans le cerveau figurent le tabagisme, un faible stress mental, l'hypertension chronique, l'hydrocéphalie, l'utilisation à long terme de médicaments qui contractent les vaisseaux sanguins.
Pour déterminer, après quoi il y a des cas d'apparition de zones atrophiées du tissu cérébral, des tests de diagnostic sont prescrits. La complexité du diagnostic dans les premiers stades empêche un traitement correct et rapide et une restauration complète des fonctions. Au cours de l'examen, le médecin détermine le niveau de réflexes et de réactivité - la capacité de répondre à des stimuli externes. Méthodes instrumentales et matérielles:
Des études neurophysiologiques, y compris l'électroencéphalographie (détermination du degré d'activité cérébrale), la rhéoencéphalographie (détermination de l'état de la circulation cérébrale), les ponctions diagnostiques, sont menées afin d'identifier les causes qui ont conduit à des lésions des cellules qui composent le tissu cérébral.
Il est impossible de guérir complètement. Une thérapie complexe est effectuée dans le but de restaurer le fonctionnement normal du système nerveux, de réguler les processus métaboliques se produisant dans les cellules de la moelle épinière, de normaliser le flux sanguin et l'apport sanguin aux tissus. La maladie est traitée avec des méthodes conservatrices. Un traitement médicamenteux approprié inhibe le développement de la maladie. En tenant compte des symptômes, le neurologue prescrit des médicaments des groupes:
Simultanément au traitement médicamenteux, le régime est maintenu. On montre au patient des promenades en plein air, une activité physique dosée, une alimentation saine et équilibrée, des activités liées à l'activité mentale pour améliorer ses capacités mentales, un entraînement de la mémoire.
La pathologie est souvent une conséquence de l'hypertension artérielle et de l'athérosclérose. Afin d'éviter les conséquences négatives, il est recommandé de traiter en temps opportun les maladies qui provoquent des processus atrophiques dans les tissus de la moelle épinière. Les médecins conseillent d'abandonner les mauvaises habitudes, de mener une vie saine, de charger le cerveau de tâches logiques, de stimuler l'activité intellectuelle.
L'atrophie cérébrale est un processus pathologique à long terme qui, en l'absence de traitement approprié, conduit à la démence, à un handicap et à une dépendance totale à l'égard des préposés. Souvent, le patient doit être hospitalisé. Afin d'identifier et d'arrêter en temps opportun le développement de la maladie, aux premiers symptômes alarmants, il est préférable de consulter un neurologue.
L'atrophie cérébrale, ou atrophie cérébrale («atrophie» latine - famine), est une malnutrition des tissus cérébraux et une diminution de sa taille in vivo. Le trouble trophique affecte les cellules nerveuses et les processus du système nerveux. Au fur et à mesure de sa progression, la fonction cérébrale est altérée.
L'atrophie du cortex est observée principalement chez les personnes âgées, ce qui est associé à une altération de la circulation sanguine dans le cerveau. La maladie se termine par des dommages profonds aux fonctions mentales: la mémoire se détériore, le rythme de la pensée diminue, l'attention est perdue, la motivation et disparaîtra.
Les raisons suivantes peuvent provoquer la mort du cortex cérébral:
Ce sont des causes immédiates qui peuvent perturber la nutrition des cellules nerveuses du cerveau. Il existe également des facteurs indirects qui, bien qu'ils ne provoquent pas d'atrophie, provoquent le développement des principales causes:
Les types de pathologie sont déterminés par la localisation et le degré de mort des cellules cérébrales.
La zone de destruction des cellules est située dans le cervelet - le centre de coordination. La maladie s'accompagne d'un changement du tonus musculaire, d'une incapacité à garder la tête droite et d'une altération de la coordination de la position du corps.
Les personnes atteintes d'atrophie cérébelleuse perdent la capacité de prendre soin d'elles-mêmes: les mouvements sont souvent incontrôlables et les membres tremblent lors de l'exécution d'actions.
La parole est perturbée: elle ralentit et devient chantée. En plus des symptômes spécifiques, la destruction du cortex provoque des maux de tête, des vertiges, de la somnolence et de l'apathie..
Au fur et à mesure que l'atrophie progresse, la pression à l'intérieur du crâne augmente. Souvent, les nerfs crâniens sont paralysés, ce qui peut immobiliser les muscles des yeux. Les réflexes basaux disparaissent également.
La pathologie se manifeste par une dégradation de la personnalité. Une personne malade perd la capacité de contrôler son comportement, les critiques liées à son état diminuent. Les capacités cognitives diminuent: réflexion, mémoire, attention - les propriétés quantitatives de ces processus mentaux (vitesse, rythme, concentration, volume) sont perturbées. La mémoire régresse selon la loi de Ribot: d'abord, les événements récents sont oubliés, puis les événements d'il y a plusieurs années, après quoi les souvenirs d'il y a dix ans et la petite jeunesse sont oubliés.
L'atrophie du cortex entraîne le développement de l'infantilisme. La psyché du patient se dégrade au stade de développement précédent: «l'âge adulte» disparaît, les décisions sont difficiles à prendre, les qualités des enfants apparaissent dans le dessin de la personnalité. L'intérêt pour les problèmes sociaux est perdu, le divertissement est inclus dans le cercle des loisirs. Les émotions se dégradent également: l'égocentrisme, les sautes d'humeur, l'agitation se développent. Les personnes atteintes de cortex atrophié ne veulent pas prendre en compte les intérêts et les opinions de la famille, de la communauté ou des amis.
La déficience intellectuelle augmente. Avec la dynamique de l'atrophie, la capacité de pensée logique abstraite diminue. Difficultés à comprendre la terminologie professionnelle, la capacité à résoudre les tâches standard et quotidiennes est entravée.
La violation du trophisme engage la sphère des compétences supérieures. Les patients apprennent à nouer des lacets, à cuisiner. Les musiciens oublient les accords, les artistes - comment brosser correctement, les écrivains - dans quel ordre les mots d'une phrase doivent-ils apparaître.
Au fur et à mesure que la pathologie s'approfondit, les patients perdent la capacité d'effectuer des actions élémentaires: se brosser les dents, tenir une cuillère, regarder autour de soi en traversant la route.
Le résultat de la maladie est une dégradation sociale, un infantilisme profond et une démence. Ces personnes sont hospitalisées dans un hôpital psychiatrique, puis envoyées dans des internats.
La subatrophie corticale est comprise comme une malnutrition partielle de la moelle épinière, dans laquelle les capacités cognitives du système nerveux ne sont que partiellement perdues. On peut dire qu'il s'agit d'une légère atrophie cérébrale entière..
La pathologie commence par une lésion de la substance cérébelleuse: la coordination et la précision des mouvements sont altérées. Les changements organiques apparaissent au fur et à mesure que les progrès progressent. Cela comprend une violation de la circulation cérébrale. Les symptômes n'ont le plus souvent pas de spécificité, principalement la sphère cognitive de la psyché s'aggrave.
La maladie apparaît principalement après une lésion cérébrale traumatique et une hémorragie dans la substance cérébrale. Signes d'atrophie sur les méthodes de recherche visuelle: le cortex est lissé, sa surface est réduite. La maladie a un pronostic relativement favorable avec une surveillance constante par un neurologue. Aux premiers stades des changements atrophiques, le cerveau active les capacités de compensation, de sorte que les fonctions supérieures ne changent pas.
Il s'agit d'une atrophie systémique progressive de toutes les parties du cerveau final d'une personne. Cette forme de pathologie comprend l'atrophie du cortex et du cervelet. Le cerveau diminue de taille avec le temps. La plupart des capacités intellectuelles sont perdues à mesure qu'elles progressent.
La gravité de l'atrophie est déterminée par son degré:
Malnutrition cérébrale de 1 degré.
Il se caractérise par des manifestations minimes de la maladie. Les gens deviennent oublieux, pensent plus lentement, leur attention est distraite et leur vocabulaire diminue. Les propositions sont difficiles à rédiger. Difficulté à trouver des mots.
Le premier degré est le plus souvent asymptomatique. Les premiers signes sont considérés comme la fatigue, le manque de sommeil, le stress. Les patients hypocondriaques commencent à rechercher en eux-mêmes des maladies pouvant provoquer un mauvais état.
Lorsque vous contactez un médecin, vous pouvez ralentir la dynamique de la maladie, empêcher une augmentation du tableau clinique et restaurer partiellement les fonctions perturbées.
Le tableau clinique est caractérisé par une augmentation des défauts intellectuels. La capacité de mémoriser de nouvelles informations s'aggrave, les nouvelles compétences sont plus difficiles à maîtriser. Signes du 2e degré: diminution de la résistance à l'attention, détérioration de la mémoire à court terme, incapacité à prendre des décisions par eux-mêmes.
La malnutrition du tissu nerveux provoque des affections neurodégénératives:
L'anosognosie est une caractéristique distinctive des patients: les patients n'ont pas une évaluation critique de leur maladie et se considèrent en bonne santé. Leur comportement est passif et prévisible. Dans le discours, ils utilisent souvent des jurons. La maladie de Pick ressemble à la maladie d'Alzheimer, mais la première progresse beaucoup plus rapidement et est plus maligne.
La maladie est diagnostiquée de manière globale: un examen objectif, une conversation avec un médecin, une recherche instrumentale et un psychodiagnostic.
Le traitement de l'atrophie génétiquement modifiée est symptomatique. Pour corriger les troubles émotionnels, des normotimiques sont prescrits - des médicaments qui stabilisent l'humeur. Les fonctions intellectuelles perdues ne sont pas restaurées, le patient a donc besoin de soins constants: hygiène, alimentation, apport de confort et de confort.
Le traitement médicamenteux agit uniquement comme une méthode auxiliaire. Le mieux que les proches peuvent donner est de prendre soin des malades. Le patient doit bénéficier du maximum de confort de vie, faciliter ses tâches ménagères, soutenir, stimuler et féliciter. Pour éviter la progression de la pathologie, il faut se livrer à une activité physique légère, marcher au grand air, lire et, si possible, résoudre des problèmes simples et des puzzles tels que Sudoku ou des mots croisés.
Les facteurs de provocation doivent être évités: mener une vie saine, boire de l'alcool à des doses minimales et pas plus d'une fois par semaine. Il est nécessaire de formuler un régime contenant la plupart des oligo-éléments et des vitamines. La meilleure façon de prévenir l'atrophie et la démence est de s'engager dans le travail intellectuel et la créativité. Une étude réalisée en 2013 au Medical Science Center en Inde a révélé que l'apprentissage de nouvelles langues ou simplement la connaissance de deux langues retardait la dynamique de la maladie..
L'atrophie cérébrale est le terme pour une diminution du volume cérébral. Mais ce n'est qu'une découverte radiologique, qui en soi ne veut rien dire. Il est évalué exclusivement en association avec des manifestations cliniques. L'atrophie cérébrale (code CIM-10 - G31.1) se manifeste par la contraction du cerveau par rapport au crâne, l'expansion des encoches entre les circonvolutions et souvent aussi une augmentation du volume des ventricules cérébraux. Le plus souvent, cette condition est causée par la vieillesse, un mauvais apport sanguin au cerveau, des troubles métaboliques. Les symptômes peuvent être variés. Parfois, il n'y a aucun signe d'atrophie.
En moyenne, le poids du cerveau est de 1300 g chez la femme et de 1400 g chez l'homme. Il atteint son maximum entre 30 et 40 ans. Dans la période suivante, sa lente diminution initiale commence. L'accélération des changements atrophiques dans le cerveau commence après 60 ans, chez les femmes, un peu plus tôt. Mais il existe des écarts individuels importants par rapport à la moyenne. Ils sont dus à des influences génétiques, au développement de l'athérosclérose. À 70 ans, le volume cérébral dépasse 90% du volume de la cavité crânienne, puis diminue progressivement à 80%. Une manifestation macroscopique d'atrophie est un léger rétrécissement des circonvolutions et un approfondissement des sillons. La diminution du volume de la substance blanche conduit à l'expansion des ventricules; la coquille molle est macroscopiquement durcie par un élargissement modéré des ligaments.
Avec l'atrophie de la vieillesse, une diminution des dendrites, une prolifération de la lipofuscine dans le cytoplasme des neurones et une petite mort générale des neurones sont détectées au microscope. Des dépôts amyloïdes apparaissent dans les parois des petits vaisseaux et périvasculaires. Des changements dégénératifs apparaissent dans la matière grise.
Ces données ne sont pas pathognomoniques pour l'atrophie liée à l'âge. Ils se produisent également dans d'autres conditions appartenant au groupe des maladies dégénératives du système nerveux central..
La démence est un syndrome clinique qui fait partie d'au moins 50 maladies différentes. Environ 80% des personnes atteintes de démence sont atteintes de la maladie d'Alzheimer. D'autres raisons incluent une gamme de violations.
Maladies dégénératives primaires du système nerveux central:
Un groupe de diverses lésions cérébrales:
L'atrophie sénile du cerveau lui-même n'est pas la cause de la démence. Le terme précédemment utilisé «démence sénile» ne correspond à aucun sujet morphologiquement ou cliniquement distinct. La vieillesse et la démence ne sont pas synonymes.
En outre, un lien défini entre la démence et les manifestations d'organes vicariants a déjà été suggéré. Aujourd'hui, il n'y a pas d'association entre ces conditions..
C'est un groupe assez large et fragmenté. Au premier plan des changements se trouvent la destruction neuronale d'origine inflammatoire, toxique ou métabolique. De nombreux cas sont d'origine familiale et leur étiologie est inconnue. Ils apparaissent principalement à l'âge adulte, souvent dans la période pré-sénile. Les troubles affectent un ou plusieurs systèmes neuronaux fonctionnels, tandis que d'autres systèmes restent intacts.
Le groupe de maladies affectant le cortex cérébral comprend les maladies d'Alzheimer et de Pick.
Le principal changement structurel est une diminution du nombre de neurones, des modifications des neurofibrilles, des corps granutocuolaires dans le cytoplasme des neurones (vacuoles 3-5 μm, avec une forme centrale à grains fins).
Le cerveau a tendance à rétrécir. Son poids peut être inférieur à 900 g. Les circonvolutions se rétrécissent, les rainures s'élargissent. Les changements maximaux se produisent dans les lobes occipitaux et frontaux. La substance blanche, l'hippocampe, les noyaux gris centraux sont touchés. Le cervelet et le tronc restent largement inchangés. L'atrophie s'accompagne d'une hypertrophie des ventricules latéraux (hydrocéphalie).
La maladie d'Alzheimer est la cause la plus fréquente de démence. En règle générale, il commence avant l'âge de 50 ans, se caractérise par une progression lente (10 ans ou plus). La mort survient généralement à la suite d'une infection intercurrente, généralement une bronchopneumonie. Les femmes tombent plus souvent malades que les hommes; l'incidence est sporadique. L'hérédité autosomique récessive avec un défaut génétique sur le chromosome 21 a également été documentée.
Dans le syndrome de Down, chez les personnes de plus de 40 ans, la maladie d'Alzheimer est la règle. La raison est inconnue; biochimiquement, des carences en choline acétyltransférase et acétylcholinestérase ont été détectées dans les zones touchées. L'effet de l'intoxication chronique à l'aluminium pris en compte n'a pas été démontré de manière fiable.
Le principal changement structurel est une extinction biphémisphérique progressive (les deux hémisphères - les hémisphères sont affectés) des neurones observée lors de la multiplication des astrocytes. Dans la substance blanche adjacente, la démyélinisation, la perte de fibres nerveuses, est démontrée. Dans le cytoplasme des neurones persistants, les corps de Peak sont présents, qui sont des formations argyrophiles arrondies. Ils sont formés par un plexus de neurofibrilles atypiques; leur origine n'est pas claire.
En règle générale, l'atrophie se manifeste dans les lobes frontaux et temporaux. Le gyrus affecté est réduit, tout le lobe a une consistance dure (sclérose lobaire).
L'atrophie du cortex cérébral peut également se manifester de manière irrégulière, rarement de manière diffuse.
Le trouble peut survenir dans les noyaux gris centraux, l'hippocampe et d'autres régions du système nerveux central.
La maladie de Pick est une maladie d'âge moyen et vieux. Elle survient sporadiquement, moins souvent dans les familles. C'est la cause d'environ 5% de tous les cas de démence. Affecte davantage les hommes.
Le système extrapyramidal comprend:
Les dommages au système extrapyramidal entraînent un certain nombre de troubles, notamment:
Les changements dans le cerveau peuvent être à la fois limités, focaux et diffus..
Le principal changement structurel est la mort des cellules cérébrales du noyau caudé et basal. Les changements commencent par une diminution du nombre de petits neurones, plus tard de grands neurones, avec une augmentation simultanée du nombre de cellules gliales. Une perte irréversible de neurones à des degrés divers est notée dans d'autres noyaux du système extrapyramidal, dans le cortex, le cervelet. L'atrophie des noyaux gris centraux, en particulier la réduction du noyau caudé en une couche mince, conduit à une expansion significative des ventricules latéraux. L'hydrocéphalie conduit souvent à un kyste du LCR.
Contrairement aux dégénérescences corticales primaires et sous-corticales (sous-corticales), les couches gyri et corticale ne sont pas expansées de manière significative. Le poids du cerveau est réduit jusqu'à 30%. L'atrophie de la matière grise est corrélée à une diminution du volume de matière blanche.
La maladie débute généralement entre 30 et 50 ans, rarement à un plus jeune âge. Un type d'hérédité autosomique dominant avec localisation sur le 4ème chromosome lui est typique. La maladie progresse sur 15-20 ans.
Le principal changement structurel de l'atrophie cérébrale corticale accompagnant la maladie de Parkinson est la disparition progressive des neurones dans les noyaux pigmentés de la substance noire et du locus, dans une moindre mesure dans le noyau moteur dorsal du nerf vague. La nécrose neuronale s'accompagne de la prolifération des astrocytes. Les corps de Lewy sont présents dans le cytoplasme des neurones permanents, souvent plusieurs dans une cellule. De nombreux corps de Lewy peuvent également être trouvés dans l'hypothalamus et d'autres zones du système nerveux central et périphérique; une plus grande implication du cortex cérébral fait partie de la présentation clinique de la démence. La gravité des signes cliniques est en corrélation avec la perte de neurones dopaminergiques. La dopamine est également considérablement réduite dans d'autres parties du système nerveux central, principalement dans le striatum..
La maladie de Parkinson ne survient pas simultanément chez des jumeaux identiques, ce qui met l'accent sur l'influence de facteurs externes.
Avec atrophie du cervelet, de son cortex, des voies cérébrales efférentes et afférentes. Ils comprennent un grand nombre d'unités rares avec une topographie et un degré de changements dégénératifs variables. Les modifications morphologiques peuvent être focales, diffuses, affectant certains systèmes du tractus cérébral (atrophie olivopontocérébelleuse, atrophie dentoalvéolaire, dégénérescence optocholédente). La dégénérescence cérébelleuse fait également partie des dégénérescences rachidiennes (morbus Friedreich) et des changements paranéoplasiques.
La sclérose en plaques est une maladie auto-immune inflammatoire, démyélinisante et neurodégénérative causée par une réponse immunitaire anormale dirigée contre le système nerveux, le cerveau et la moelle épinière. La connaissance des processus et mécanismes conduisant à des dommages ou à la disparition du cytosquelette neuroaxonal se développe progressivement..
Le tableau clinique est initialement dominé par l'inflammation et la démyélinisation. Mais il est prouvé que même au début de la période, en particulier au stade avancé, des dysfonctionnements persistants se développent qui ne répondent pas au traitement. Cette condition est en corrélation avec des changements neurodégénératifs progressifs. L'IRM montre une atrophie cérébrale généralisée croissante; la moelle épinière est endommagée.
Les études histopathologiques montrent des anomalies significatives de la matière grise dans le cerveau ainsi que des lésions de la substance blanche (en particulier dans le cortex, le thalamus et d'autres parties du cerveau, collectivement appelées matière gris foncé). Les mêmes changements se produisent dans ces structures que dans la substance blanche, mais avec la prédominance de la microglie activée et la présence de macrophages contenant de la myéline.
Les lésions cérébrales causées par un accident vasculaire cérébral, une crise d'épilepsie ou un traumatisme (TBI, commotion cérébrale) entraînent souvent une obstruction de la circulation sanguine, par conséquent, une malnutrition du cerveau, une perte des niveaux vitaux d'oxygène et de nutriments. Cela conduit à la mort cellulaire et à une atrophie ultérieure. En l'absence de traitement rapide de la maladie, la probabilité de déficit cognitif ou même de décès est très élevée..
Carence en vitamine B à long terme12 dans l'alimentation peut entraîner une atrophie cérébrale. Une étude menée par des chercheurs de l'Université d'Oxford a révélé que les personnes ayant des niveaux B inférieurs12 la perte de son volume était plus élevée que chez les volontaires étudiés avec des niveaux plus élevés de cette vitamine.
Déficit B12 dans l'alimentation est dangereux pour les femmes enceintes. Il peut provoquer une insuffisance pondérale du nouveau-né, une résistance à l'insuline chez un nourrisson. Ceux. l'enfant présente un risque accru de développer un diabète.
Des chercheurs de l'Université de Yale ont conclu qu'une dépression sévère peut détruire les neurones et rétrécir le cerveau humain. Lors d'expériences excessives, un «changement» d'un facteur de transcription contrôlant plusieurs gènes peut se produire.
L'atrophie cérébrale causée par une dépression sévère et un stress chronique peut entraîner des problèmes émotionnels et cognitifs. Les scientifiques de l'Université de Yale ont identifié l'une des raisons de ce phénomène. Ils ont comparé l'expression génique des tissus cérébraux dépressifs et non dépressifs. Des échantillons ont été obtenus à partir d'une banque de cerveaux où les organes de donneurs sont stockés pour la recherche scientifique.
Le cerveau des personnes déprimées a montré des signes de diminution de l'expression des gènes nécessaires pour maintenir la structure et la fonction des synapses qui relient les neurones qui convertissent les impulsions nerveuses. Au moins 5 de ces gènes sont régulés par un seul facteur de transcription GATA1. Son activation "désactive" les gènes nécessaires au maintien des synapses. Leur nombre diminue, les synapses s'affaiblissent, ce qui entraîne à son tour une perte de masse cérébrale, le développement d'un état subatrophique. Son activation chez les rongeurs expérimentaux a provoqué des symptômes de dépression. Cela suggère que GATA1 est impliqué non seulement dans une diminution du volume cérébral, mais aussi dans le développement de symptômes dépressifs. Les scientifiques pensent également que ses variantes génétiques peuvent affecter la sensibilité d'une personne au stress et à la dépression..
Troubles de la coordination des mouvements, tremblements, membres «agités»... Ce sont des effets secondaires qui peuvent accompagner la première étape du traitement de la schizophrénie. Ils sont également apparus chez des volontaires adultes en bonne santé qui ont participé à une étude sur les effets secondaires du médicament Halopéridol, habituellement prescrit aux schizophrènes. Dans les 2 heures suivant l'introduction de cette substance, les volontaires ont développé des problèmes moteurs. L'IRM cérébrale a montré qu'elles sont associées à une diminution du volume de matière grise dans une section appelée striatum, qui est responsable du contrôle des mouvements..
Mais l'effet du médicament était temporaire - quelques jours après l'expérience, le volume cérébral des volontaires est revenu à son niveau d'origine. Selon les scientifiques, ce résultat peut calmer les personnes qui craignent que les médicaments détruiront leurs cellules cérébrales..
Les neurones morts du cerveau ne sont pas restaurés, par conséquent, lorsque le médicament est détruit, un retour au volume d'origine est impossible. Par conséquent, les scientifiques pensent que la raison de la réduction de volume est une diminution temporaire du nombre de synapses (connexions fonctionnelles entre les neurones). La protéine BDNF, qui est impliquée dans les synapses et disparaît après l'utilisation d'agents antipsychotiques, en est très probablement responsable..
Si boire de l'alcool avec modération peut être bon pour le cœur, boire trop est l'ennemi du cerveau.
Bien que l'atrophie cérébrale légère soit courante chez les personnes âgées, la recherche montre que le processus est beaucoup plus rapide chez l'alcoolique et que les conséquences sont plus dramatiques..
De plus, la mort neuronale induite par l'alcool est plus prononcée chez les femmes. Pas étonnant. On sait que les femmes réagissent différemment à l'alcool que les hommes. Ils y sont plus sensibles et l'absorbent plus rapidement..
La grande vulnérabilité des femmes à la consommation d'alcool est également confirmée par le fait qu'elles ont une cirrhose du foie, des lésions du muscle cardiaque, les nerfs se développent beaucoup plus rapidement que les hommes alcooliques. La même règle s'applique aux lésions cérébrales.
Malheureusement, il n'existe pas de traitement ciblé pour l'atrophie cérébrale. En règle générale, le traitement est prescrit par un médecin après le diagnostic de la maladie sous-jacente sur la base des résultats des examens (tomodensitométrie, ponction lombaire, IRM, etc.). Il vise à faciliter la vie du patient, à éliminer les symptômes et potentiellement à guérir la cause sous-jacente..
Les conditions conduisant à la démence manquent également de mesures thérapeutiques efficaces; seuls les médicaments de soulagement des symptômes et le soutien (spécialisé et à domicile) sont disponibles. Aujourd'hui, seule une méthode en développement d'utilisation des cellules souches est capable d'arrêter certaines maladies. Peut-être que grâce aux dernières méthodes, une personne pourra vivre avec un cerveau sain jusqu'à un âge avancé..