L'enfant est en bonne santé!

Traitement

Cet article ne concerne pas seulement une pathologie assez courante du système nerveux chez un enfant - c'est l'occasion de parler aux parents des causes et des types les plus courants d'encéphalopathie chez les nourrissons..

Dans le prochain article, je continuerai à parler de ses autres types, diagnostics et tactiques parentales..

L'encéphalopathie pédiatrique est un trouble diffus du cerveau causé par divers changements pathologiques directement dans les cellules nerveuses.

Dans la plupart des cas, ce sont:

  • violation significative de leur approvisionnement en sang;
  • exposition à l'hypoxie, le plus souvent même pendant la période prénatale;
  • agents toxiques ou infectieux;
  • asphyxie (arrêt brutal de l'apport d'oxygène aux tissus) pendant le travail.

Qu'est-ce que l'encéphalopathie

L'encéphalopathie chez les enfants est un groupe de divers syndromes pathologiques et maladies du système nerveux de genèse non inflammatoire, qui se développent à la suite de l'exposition des neurones du cerveau à divers facteurs dommageables qui entraînent une altération de leurs fonctions..

Les causes les plus courantes d'encéphalopathie chez les enfants sont:

  1. Hypoxie intra-utérine chronique:
        • insuffisance placentaire importante;
        • maladies de la mère pendant la grossesse (maladies du sang, pathologie cardiovasculaire, diabète sucré);
        • influence d'autres facteurs.
  2. Infections intra-utérines:
        • la toxoplasmose;
        • cytomégalovirus;
        • rubéole;
        • hépatite;
        • la chlamydia;
        • infection herpétique.
  3. Hypoxie aiguë pendant le travail:
        • décollement placentaire prématuré;
        • asphyxie et détresse fœtale pendant le travail.
  4. Traumatisme à la naissance.
  5. Prise de certains groupes de médicaments par la mère pendant la grossesse.
  6. Prescrire des médicaments à un nouveau-né après la naissance;
  7. Maladie hémolytique du nouveau-né et autres types pathologiques de jaunisse maligne.
  8. Anomalies vasculaires congénitales (malformations) ou pathologie vasculaire cérébrale.
  9. Neuroinfections antérieures (méningite, encéphalite virale ou bactérienne).
  10. Maladies démyélinisantes du cerveau.
  11. Traumatisme.
  12. Tumeurs (néoplasmes bénins ou malins).

Types de pathologie

L'encéphalopathie pédiatrique, selon la classification, ne diffère pratiquement pas de sa forme adulte en termes d'étiologie (facteur dommageable), mais comment se distingue-t-elle en tant que forme distincte - l'encéphalopathie congénitale, qui s'est développée à la suite de l'effet d'agents nocifs sur le cerveau de l'enfant alors qu'il était encore dans l'utérus.

Il peut se manifester:

  • immédiatement après la naissance (encéphalopathie périnatale);
  • chez les enfants plus âgés, si l'encéphalopathie périnatale n'est pas diagnostiquée à temps (encéphalopathie résiduelle d'origine périnatale).

Périnatale

La PEP ou encéphalopathie périnatale est un groupe spécial de lésions cérébrales chez les enfants qui surviennent lorsqu'ils sont exposés à des facteurs dommageables (hypoxie, traumatisme, agents infectieux et / ou leurs toxines, produits métaboliques)

pendant la période périnatale (de 28 semaines de gestation à 7 jours de vie à terme ou jusqu'à 28 jours de vie extra-utérine chez les prématurés).

Il est important de savoir qu'avec une détermination rapide de la pathologie, le traitement dans 90 à 95% des cas arrête complètement tous les symptômes de la maladie et ne se manifeste pas à l'âge adulte.

Par conséquent, avec l'apparition de manifestations minimes d'encéphalopathie périnatale chez les nourrissons:

  • modifications du tonus musculaire (hypertonicité ou hypotension musculaire);
  • réactions inadéquates aux stimuli externes (sons, lumière) - tressaillement, cris, anxiété prolongée;
  • tremblement du menton et des membres;
  • manque de réflexes ou leur faible expression (succion, recherche);
  • pleurs déraisonnables fréquents, troubles du sommeil, anxiété, sautes d'humeur;
  • rejeter la tête en arrière;
  • régurgitations fréquentes;
  • strabisme, exophtalmie;
  • retard du développement physique ou mental

Lorsque ces symptômes apparaissent chez un nourrisson (dans n'importe quelle combinaison), il est nécessaire de consulter un neurologue, de subir l'examen nécessaire pour déterminer et / ou éliminer le facteur dommageable et commencer un traitement complexe de l'enfant.

Sur la nécessité d'un traitement:

souvent les parents doutent qu'il soit vraiment nécessaire de commencer le traitement prescrit et de «nourrir le bébé avec toutes sortes de chimie» - avec un diagnostic précis, c'est extrêmement nécessaire. Si le bébé n'est pas traité, les dommages neuronaux continueront et les conséquences seront négatives..

Dans le même temps, n'ayez pas peur de ce diagnostic - de la localisation et du volume des dommages au tissu cérébral et à ses structures gliales. Et chez les enfants, les cellules nerveuses sont très plastiques et capables de récupérer rapidement..

Par conséquent, plus le traitement est commencé tôt, plus la probabilité de guérison complète des cellules déjà affectées est élevée ou de conséquences minimes pour le bébé..

Dyscirculatoire ou toxique

Dans cette forme de maladie, des changements organiques dans les neurones se développent en relation avec le développement et la progression de maladies vasculaires, des anomalies congénitales des vaisseaux cérébraux ou des effets toxiques sur les neurones de poisons, de toxines de micro-organismes, de médicaments ou de produits chimiques.

Cette pathologie peut être déclenchée par l'influence sur le cerveau de l'enfant des facteurs suivants:

  • anomalies congénitales des vaisseaux cérébraux (anévrismes, malformations auriculo-veineuses, sténoses congénitales);
  • maladies virales et infectieuses avec neurotoxicose persistante et à long terme, compliquée par des processus septiques;
  • vascularite systémique ou infectieuse, embolie, angiopathie héréditaire, hypotension persistante, arythmies;
  • maladies du sang (leucémie, purpura thrombocytopénique, troubles de la coagulation);
  • pathologies somatiques et endocriniennes progressives qui provoquent des modifications persistantes des vaisseaux de la microangiopathie (diabète sucré, pathologie des glandes surrénales et de la glande thyroïde).

Les symptômes de cette pathologie sont similaires à ceux de l'encéphalopathie périnatale..

La tactique des parents n'est pas différente de la pathologie précédente - traitement précoce et surveillance constante d'un neurologue pédiatrique et d'un pédiatre, et en cas de modifications vasculaires, d'un chirurgien vasculaire pédiatrique.

Bilirubine

L'encéphalopathie à bilirubine est un type distinct d'encéphalopathie toxique résultant d'un effet négatif prononcé sur les neurones et les structures du cerveau d'un nouveau-né avec les produits de dégradation de l'hémoglobine - bilirubine ou en relation avec une violation de sa neutralisation dans le corps. Dans le même temps, sa teneur élevée dans le sang est notée avec le développement d'une jaunisse pathologique:

  • jaunisse intra-utérine à la suite de la mise en œuvre de TORCH - infection (toxoplasmose, hépatite);
  • avec une maladie hémolytique (avec incompatibilité des groupes sanguins et / ou du facteur Rh chez le fœtus et la mère);
  • dans le contexte d'anomalies congénitales du foie et de la vésicule biliaire;
  • maladies du sang progressives.

Une augmentation du taux de bilirubine dans le sang entraîne un effet toxique sur les neurones du cerveau, le plus souvent sur ses noyaux sous-corticaux (jaunisse nucléaire) ou sur les structures cérébelleuses, provoquant des modifications irréversibles des cellules nerveuses et leur mort.

Avec une longue évolution de la jaunisse néonatale maligne de toute genèse, les conséquences pour la santé et la vie du bébé sont défavorables - paralysie et parésie des membres, développement des muscles du visage et du cou, troubles respiratoires et cardiaques, troubles vestibulaires persistants.

Par conséquent, lorsque la jaunisse apparaît pendant la période néonatale ou dans les premiers mois de la vie, il est nécessaire de surveiller un spécialiste, de déterminer la cause au cours de son évolution prolongée et de prescrire un traitement avec des niveaux élevés de concentration de bilirubine dans le sang avec l'observation dynamique obligatoire de l'état du bébé et le contrôle de la diminution des indicateurs (test sanguin biochimique).

Le traitement de la jaunisse pathologique persistante chez les nourrissons est dans la plupart des cas effectué en milieu hospitalier

Signes d'encéphalopathie chez les nourrissons

Les signes et symptômes courants de l'encéphalopathie chez les enfants sont:

  • maux de tête, anxiété, sautes d'humeur, cris constants;
  • troubles du sommeil, qui se manifestent par de la somnolence pendant la journée et de l'insomnie la nuit - souvent l'enfant ne dort que dans ses bras;
  • hyperactivité, névroses sous forme de troubles du comportement, incontrôlabilité, désinhibition, états obsessionnels;
  • déficience auditive et visuelle;
  • le développement du syndrome hydrocéphalique (chez les enfants de la première année de vie);
  • chez les enfants plus âgés, les tics nerveux et les phobies se manifestent sous la forme d'une peur panique de tout objet explicite ou inventé, ainsi que de phénomènes environnementaux;
  • perte de mémoire (plus souvent violations de la mémoire à court terme pour mémoriser des mots, des nombres ou des noms d'objets), activité cognitive et intelligence de l'enfant;

Toutes ces manifestations doivent faire l'objet d'une attention rapide et consulter un neurologue pédiatrique.

Diagnostique

Le diagnostic de l'encéphalopathie repose sur la détermination de la cause des modifications pathologiques du cerveau et de la gravité des troubles neurologiques.

Pour ce faire, appliquez:

  • collecte des plaintes et des antécédents médicaux (pendant la grossesse et l'accouchement, détermination d'un éventuel facteur préjudiciable pendant la période prénatale ou après la naissance d'un enfant);
  • détermination de l'état neurologique;
  • consultations de spécialistes restreints (ophtalmologiste, endocrinologue, cardiologue, médecin ORL);
  • méthodes d'examen de laboratoire;
  • méthodes instrumentales (neurosonographie, CT - ou IRM - du cerveau, EEG et ses modifications, surveillance vidéo EEG).

Alors, ce que vous devez savoir:

  • toute forme d'encéphalopathie nécessite un traitement immédiat et une surveillance constante par un médecin local et un neurologue pédiatrique;
  • avec une détermination rapide de l'encéphalopathie périnatale et un traitement de la maladie - le traitement dans 90 à 95% des cas arrête complètement tous les symptômes de la maladie et ne se manifeste pas à l'âge adulte, tout dépend du degré de lésion du système nerveux et de l'emplacement du foyer;
  • L'encéphalopathie à bilirubine est une pathologie extrêmement grave qui ne peut être tolérée, et pour cela il est nécessaire de contrôler le taux de bilirubine en cas de jaunisse physiologique prolongée et d'ictère pathologique.

pédiatre Sazonova Olga Ivanovna

Encéphalopathie bilirubine du nouveau-né

L'encéphalopathie bilirubine survient lorsque la bilirubine indirecte affecte le système nerveux central.

  • Hyperbilirubinémie transitoire
  • Quand la norme devient pathologie?
  • Pourquoi une hyperbilirubinémie pathologique se développe?
  • Causes de l'hémolyse
  • Conjugaison altérée de la bilirubine
  • Image clinique
  • Prévention de l'encéphalopathie à bilirubine

Une augmentation temporaire de la concentration de bilirubine dans le sang pendant les premiers jours après la naissance se développe chez de nombreux bébés et est considérée comme normale. Chez les bébés prématurés et chez certains nouveau-nés nés à terme, des signes de jaunisse apparaissent (lorsque le seuil de 70 μmol / l est dépassé).

La jaunisse néonatale peut être physiologique ou pathologique

Hyperbilirubinémie transitoire

En l'absence de toute pathologie, la bilirubine dans le sang augmente en raison d'un certain nombre de caractéristiques de l'évolution des processus physiologiques dans le corps des nouveau-nés, à savoir:

  1. Durée de vie relativement courte des érythrocytes avec hémoglobine fœtale.
  2. Polyglobulie physiologique.
  3. La prédominance générale des processus cataboliques sur les processus anaboliques.
  4. Réduction de l'activité fonctionnelle du foie, ralentissant la capture et l'excrétion de la bilirubine.
  5. L'écoulement d'une partie du sang des intestins directement dans la veine cave inférieure (au-delà du foie).

Avec un tel état physiologique, une tâche importante pour les médecins est de surveiller le bébé et de fournir rapidement une assistance à l'enfant s'il prend le caractère de pathologie..

Quand la norme devient pathologie?

Ainsi, la jaunisse physiologique, apparaissant environ un jour après l'accouchement, se développe sur plusieurs jours et commence à s'estomper à la fin de la première semaine de la vie de l'enfant. Si tout se passe normalement, la peau du nouveau-né prend à ce moment une teinte orangée, mais les selles et l'urine conservent leur couleur habituelle, le foie et la rate du bébé n'augmentent pas et l'état général reste satisfaisant..

Si la jaunisse apparaît plus tôt ou plus tard, se développe rapidement, dure trop longtemps (plus d'une semaine), s'accompagne d'une expansion des bords de la rate et du foie ou d'une aggravation de l'état de l'enfant dans son ensemble, alors c'est un signe d'hyperbilirubinémie pathologique.

Pourquoi une hyperbilirubinémie pathologique se développe?

Ce phénomène est basé sur les raisons suivantes:

  • production excessive de bilirubine en cas de destruction accrue des cellules sanguines (hémolyse);
  • réduction de l'absorption de la bilirubine par les cellules hépatiques ─ hépatocytes, ce qui indique leur travail défectueux;
  • violation de la libération de bilirubine dans l'intestin et de son excrétion;
  • une combinaison d'une mauvaise absorption de la bilirubine par les hépatocytes et de son excrétion retardée.

L'encéphalopathie bilirubine, qui survient chez les nouveau-nés, est une situation dangereuse pour la santé et la vie de l'enfant. Elle est le plus souvent causée par une hémolyse accrue ou une violation persistante de la capture indirecte de la bilirubine par les cellules hépatiques.

Causes de l'hémolyse

Le conflit Rh se produit lorsque la mère est Rh négatif et que l'enfant hérite du Rh positif du père

Les causes les plus courantes d'hémolyse chez les enfants au cours de la première semaine de vie sont:

  • différences dans le sang d'une mère et d'un enfant dans les protéines situées à la surface des érythrocytes (AB0, Rh);
  • anomalies dans la structure des membranes érythrocytaires, ainsi que des erreurs dans la structure des chaînes d'hémoglobine (thalassémie);
  • l'utilisation de certains médicaments (doses élevées de vicasol);
  • certaines maladies congénitales d'origine infectieuse (syphilis, infection à cytomégalovirus, rubéole, etc.);

Conjugaison altérée de la bilirubine

Pour qu'une bilirubine indirecte neutralisée se forme à partir de la bilirubine indirecte, qui a des propriétés toxiques, la réaction de liaison de la bilirubine dans les cellules hépatiques ─ les hépatocytes doit passer sans entrave.

La conséquence d'une violation de ce processus est la soi-disant jaunisse conjugale. Cette condition survient avec un certain nombre de maladies héréditaires: syndrome de Gilbert, etc..

Image clinique

Le tableau clinique de l'encéphalopathie à bilirubine se compose de quatre périodes consécutives de la maladie

La bilirubine indirecte qui s'accumule dans le sang surmonte tôt ou tard la barrière hémato-encéphalique et a un effet toxique directement sur le système nerveux central (surtout, s'accumule dans les noyaux du cerveau, ce qui fait que la maladie est appelée «jaunisse nucléaire»).

L'évolution de l'encéphalopathie bilirubine se compose de 4 phases:

  1. Intoxication à la bilirubine, qui se manifeste par la léthargie et la somnolence de l'enfant, des pleurs, des vomissements, des régurgitations.
  2. L'apparition de symptômes caractéristiques du «noyau noyau»: tension des muscles occipitaux, difficulté à fléchir les membres, doigts serrés en poings, grande fontanelle saillante, somnolence et faiblesse, alternant de temps en temps avec cris et agitation, nystagmus, tremblements des membres, contractions musculaires involontaires, convulsions, fièvre. Dans cette phase, les dommages qui se produisent dans le système nerveux sont déjà irréversibles..
  3. Faux bien-être.
  4. L'apparition de complications d'ordre neurologique: paralysie cérébrale, parésie et paralysie, déficience auditive, retard de développement, etc..

L'apparition de l'encéphalopathie à bilirubine doit être prévenue à temps, mais si elle survient, l'enfant doit être assisté dès que possible, même pendant la première phase de la maladie..

Lorsque l'encéphalopathie à bilirubine apparaît, la principale méthode de traitement est le plus tôt possible une transfusion sanguine d'échange.

La transfusion sanguine de remplacement est un moyen efficace d'éliminer les produits toxiques de l'hémolyse du corps du nouveau-né.

Prévention de l'encéphalopathie à bilirubine

Les médecins, dès la naissance des bébés, distinguent immédiatement les enfants chez qui le développement d'une maladie hémolytique est hautement possible, dans un groupe à risque particulier. Ceux-ci incluent, tout d'abord, les bébés dont le sang est incompatible avec celui de la mère en termes d'antigènes érythrocytaires..

Ils déterminent la quantité de bilirubine indirecte, d'hémoglobine dans leur sang, fixent son appartenance au groupe et le facteur Rh.

Sur la base des résultats des tests effectués, les bébés décident d'observer, d'utiliser la photothérapie ou de passer à des actions plus décisives. La bilirubine, sous l'influence de la lumière des lampes fluorescentes bleues, change de structure et perd sa toxicité.

Irradiation du corps du nouveau-né avec une lampe fluorescente

Si chez un enfant la concentration de bilirubine indirecte dans le sang augmente à un taux de plus de 6,8 μmol / l / h (malgré le traitement), le médecin a le droit de prescrire l'utilisation de médicaments contenant des immunoglobulines humaines. Si nécessaire, un deuxième cours peut être prescrit. Dans les cas extrêmes, ils ont recours à une transfusion d'échange.

Si l'enfant est déjà né avec des signes de maladie hémolytique (peau pâle jaunie, gonflement, hypertrophie du foie et de la rate), sans attendre les résultats des tests de laboratoire, il passe à une transfusion sanguine..

Ainsi, l'encéphalopathie à bilirubine des nouveau-nés est une maladie qui constitue une menace importante pour la santé et la vie du bébé.Par conséquent, tous les efforts des médecins doivent viser sa prévention, sa détection rapide et la fourniture de l'assistance nécessaire..

Encéphalopathie bilirubine chez les nouveau-nés

Symptômes et traitement de l'encéphalopathie à bilirubine du nouveau-né

L'encéphalopathie bilirubine chez les nouveau-nés se développe dans le contexte d'une concentration élevée de bilirubine dans le sérum sanguin. La maladie est associée à des lésions des cellules cérébrales, qui conduisent à des processus dégénératifs dans les tissus. En d'autres termes, l'effet toxique de la bilirubine indirecte entraîne la mort cérébrale, une invalidité ultérieure ou même la mort..

Le mécanisme des lésions cérébrales dans l'encéphalopathie à bilirubine

Normalement, la jaunisse physiologique se développe chez les nouveau-nés le troisième jour. Cet état ne dure pas plus de 8 jours. Chez les bébés nés à terme, le taux de bilirubine ne dépasse pas 17 mg / dL. Dans la jaunisse pathologique 36 heures après la naissance, la teneur en bilirubine peut dépasser 12 mg / dL. La jaunisse pathologique peut durer plus de 14 jours. Dans cette condition, une encéphalopathie périnatale peut se développer chez les nouveau-nés..

Raisons du développement de la pathologie:

  • maladie hémolytique;
  • jaunisse passagère;
  • hémorragies;
  • la toxoplasmose;
  • état septique.

Une concentration élevée de bilirubine indirecte, toxique pour l'organisme du bébé, entraîne une augmentation de la perméabilité de la barrière entre les systèmes circulatoire et nerveux. La fonction principale de la barrière est de protéger le tissu nerveux des toxines et de maintenir une homéostasie cérébrale normale..

L'encéphalopathie bilirubine du nouveau-né rend le tissu cérébral sensible aux toxines. Il y a une violation des processus métaboliques dans les tissus cérébraux. Le résultat de tels processus pathologiques est une lésion et un trouble du cervelet et des noyaux sous-corticaux..

Les symptômes de l'encéphalopathie périnatale dépendent de la phase de l'état pathologique. Dans la phase initiale, des symptômes généraux caractéristiques de nombreuses maladies peuvent apparaître. L'enfant ne montre pas d'activité, devient faible et léthargique, refuse d'allaiter. Vous pouvez observer une violation de la succion, des éructations ou des vomissements, une diminution du tonus musculaire.

À mesure que l'intoxication augmente, les symptômes caractéristiques de l'encéphalopathie périnatale apparaissent. Le bébé développe une hypertonicité musculaire, une stupeur modérée et une irritabilité. Une augmentation du tonus musculaire se manifeste par une flexion excessive du cou et du dos. Dans la pratique médicale, cette condition est appelée opisthotonus. À ce stade, l'encéphalopathie peut encore être évitée par transfusion de masse érythrocytaire avec du plasma.

Avec un traitement inadéquat, le bébé développe une phase progressive au cours de laquelle des lésions irréversibles du système nerveux se développent. La tête de l'enfant est inclinée vers l'arrière car le groupe musculaire du dos du cou est très tendu. Le dos est également en opisthotonus sévère. L'enfant crie strident, ne peut pas sucer. Une augmentation des symptômes peut entraîner un arrêt respiratoire, de la fièvre. Dans les cas graves, il y a une stupeur profonde, des convulsions, un coma, qui peut être fatal.

Important! Dans la dernière phase, l'encéphalopathie à bilirubine manifeste des symptômes de lésions graves du système nerveux central. L'enfant développe un trouble respiratoire, des mouvements involontaires et des crampes lentes du tronc, des membres et du visage se produisent.

La maladie peut évoluer rapidement ou s'étendre sur plusieurs mois. Parfois, après une période aiguë, l'enfant entame la phase du soi-disant «faux bien-être». Les symptômes neurologiques cessent, le tonus musculaire revient à la normale. Cette image est observée à partir de la deuxième semaine de la vie d'un enfant. Cependant, après un bien-être temporaire au troisième mois, les symptômes augmentent et sont aggravés par la paralysie ou la parésie..

En cas de survenue d'une encéphalopathie périnatale, le traitement doit être effectué en soins intensifs avec une surveillance constante des taux de bilirubine. Les bébés se voient prescrire des médicaments qui lient la bilirubine indirecte, la transfusion de composants sanguins (plasma). Des lampes ultraviolettes spéciales sont utilisées pour détruire la bilirubine..

Pour les complications hypoxiques, un traitement médicamenteux est utilisé pour améliorer la circulation cérébrale. Des anticonvulsivants et des diurétiques sont utilisés. Des soins intensifs opportuns réduisent le risque d'événements résiduels et de complications dans 30% des cas. Les conséquences de l'encéphalopathie périnatale (troubles neurologiques) apparaissent si l'enfant n'a pas reçu de thérapie adéquate même aux premiers stades de la maladie.

S'il n'y a pas de traitement opportun et adéquat pour l'encéphalopathie à bilirubine, les conséquences peuvent être très graves. Avec des lésions persistantes du tissu nerveux, l'enfant développe une parésie, une paralysie cérébrale, une épilepsie, une déficience auditive et un sous-développement dentaire. L'enfant a un retard de développement. Avec des lésions mineures du tissu cérébral, l'enfant développe à l'avenir une dystonie végétative-vasculaire, une hydrocéphalie temporaire du cerveau ou un léger dysfonctionnement du cerveau, une cholestase.

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Kernictère (encéphalopathie à bilirubine)

Le kernictère (encéphalopathie à bilirubine) est une lésion cérébrale grave due à la bilirubine non liée qui survient avec une hyperbilirubinémie de toute origine. L'état pathologique n'est typique que pour les nouveau-nés.

L'encéphalopathie bilirubine chez les prématurés peut se développer en deux phases. Le premier est asphyxial. Avec elle, l'enfant ne tète pas bien, sa posture est détendue, la réaction même aux stimuli faibles est vive, la respiration est rare, s'arrête pendant de longues périodes. Le nouveau-né devient bleu, une respiration sifflante se trouve dans les poumons lors de l'écoute. Les convulsions à court terme commencent, le muscle le plus long de la tête et du cou. Visage masqué, yeux grands ouverts, effrayé.

La première phase passe rapidement à la phase suivante - spastique. Elle se caractérise par un schéma sévère de lésions des noyaux cérébraux: le nouveau-né a un cri perçant, tous les muscles extenseurs sont tendus, la respiration est perturbée. L'encéphalopathie bilirubine est une maladie très grave, vous devez donc en savoir plus à son sujet afin de l'identifier à temps.

Causes de Kernicterus

La principale raison du développement du kernictère est le manque d'enzymes impliquées dans le transport de la bilirubine vers le foie. Cela peut être dû à la présence de jaunisse chez les sœurs ou les frères, à la prématurité du nouveau-né, à l'hémorragie sous-cutanée.

Autres raisons: conflit Rh entre la mère et l'enfant, hémolyse (manque de vitamine K3 dans le corps de l'enfant), anémie et autres maladies du sang, troubles du fonctionnement du système endocrinien causés par des processus pathologiques dans le corps d'une femme enceinte, septicémie, troubles métaboliques (dus à un certain nombre de maladies femmes enceintes ou en raison de leur consommation de drogues illégales), infections transmises dans l'utérus.

Symptômes de jaunisse nucléaire

Les symptômes du noyau des nouveau-nés sont aigus et se développent rapidement. Dans la plupart des cas, ils sont observés dans les 48 premières heures de la vie d'un enfant après la naissance. L'encéphalopathie bilirubine a de graves conséquences.

Les symptômes typiques du kernictère sont:

  • apnée (arrêt de la respiration) pendant une période courte ou longue. La détresse respiratoire dure longtemps;
  • mouvements involontaires (contractions) des membres, atteignant parfois des convulsions. Au cours de la première année de vie, un enfant peut faire des mouvements involontaires non coordonnés, ce qui peut provoquer la récidive des crises. Vers l'âge de 3 ans, les contractions musculaires involontaires deviennent permanentes;
  • hypertonicité ou hypotension des muscles des membres. Un symptôme peut être reconnu par l'incapacité de desserrer le poing de l'enfant ou d'étirer les jambes;
  • rejet involontaire brutal de la tête en arrière;
  • troubles mentaux et émotionnels entraînant un retard mental à 3 ans de vie;
  • augmentation de la température corporelle;
  • kernictère est caractérisé par des lésions des aides auditives et visuelles, qui au fil du temps conduisent à la surdité et à la cécité (si aucune pathologie n'est détectée au tout début),
  • coloration de la peau, de la sclérotique oculaire et des muqueuses de couleur jaune vif, décoloration des matières fécales, coloration de l'urine;
  • une augmentation de la taille du foie et de la rate (détectée par palpation);
  • somnolence, suivie de cris et de pleurs violents. Léthargie ou anxiété;
  • fontanelle bombée sévère.

En observant ces symptômes, vous ne devez en aucun cas attendre - vous devez immédiatement consulter un médecin. La gravité de ces symptômes dépend de la maturité, de l'état de santé du nouveau-né, du taux de bilirubine dans le sang. Si un enfant est né à l'heure sans pathologies prononcées, la jaunisse nucléaire se déroule beaucoup plus facilement (par rapport aux bébés prématurés).

Traitement de l'encéphalopathie à bilirubine

Le noyau des nouveau-nés est caractérisé par un ensemble de conséquences graves. Les enfants qui ont eu une telle jaunisse doivent être surveillés à long terme par le médecin traitant. La maladie peut provoquer le développement d'encéphalopathie, de surdité et de cécité et d'autres lésions cérébrales. Afin d'éviter de telles complications, il est nécessaire d'orienter le traitement pour éliminer la bilirubine du corps et arrêter la croissance de la substance dans le corps du patient..

Pour une thérapie complète, il est important d'effectuer un certain nombre d'activités. En particulier, il s'agit de la photothérapie - une technique de traitement basée sur l'utilisation de lampes à irradiation spéciale (photo-ondes). Sous leur influence, la bilirubine devient non toxique et est facilement excrétée du corps de l'enfant avec les matières fécales..

Une autre méthode de traitement est une solution de glucose intraveineuse. L'utilisation indépendante de cette technique est inefficace, elle est donc utilisée en association avec la photothérapie. Le médecin traitant peut également prescrire certains médicaments pour faciliter la libération et l'élimination de la bilirubine du corps..

Le traitement du noyau noyau par transfusion de plasma sanguin garantit que les protéines du plasma sont attachées à la bilirubine, ce qui assure son élimination rapide. La transfusion sanguine intraveineuse peut également être utilisée - cette méthode est utilisée pour les manifestations les plus sévères du kernictère.

L'encéphalopathie bilirubine chez les nouveau-nés peut se manifester de différentes manières. Par conséquent, le médecin traitant peut à la fois regrouper et recommander les méthodes énumérées ci-dessus pour une utilisation simultanée, ou prioriser seulement un ou deux domaines. Après la sortie de l'hôpital, il est nécessaire de s'assurer que l'enfant est régulièrement examiné par un neurologue afin d'éviter toute déviation. Les manifestations cliniques de l'encéphalopathie à bilirubine peuvent s'estomper à tout intervalle de temps et reprendre après quelques mois, voire des années.

Le pronostic de la maladie et ses conséquences dépendent de la rapidité et de la qualité des soins médicaux. Par conséquent, ces processus ne peuvent pas être retardés, mais vous devez surveiller attentivement l'état de l'enfant et contacter un médecin pour tout écart détecté..

Encéphalopathie bilirubine

Quelles sont les causes de l'encéphalopathie à bilirubine, comment l'éviter et comment elle menace.

L'encéphalopathie bilirubine est une lésion cérébrale grave chez les nouveau-nés causée par l'effet de la bilirubine indirecte sur ses structures.

Causes et mécanismes de développement

La principale cause d'encéphalopathie à bilirubine est la maladie hémolytique du nouveau-né, résultant de l'incompatibilité du sang maternel avec le sang de l'enfant par groupe ou facteur Rh. De plus, les causes suivantes de jaunisse chez les nouveau-nés sont possibles:

  • conjugaison (temporaire, passagère) jaunisse de la prématurité;
  • état septique;
  • hypothyroïdie (fonction thyroïdienne insuffisante);
  • ecchymoses étendues (par exemple, les conséquences d'une blessure à la naissance), hémorragies;
  • jaunisse héréditaire;
  • la toxoplasmose;
  • diabète sucré maternel.

À une concentration élevée (supérieure à 0,1-0,2 g / l) de bilirubine indirecte (c'est-à-dire de bilirubine toxique non traitée par le foie), la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique augmente, ce qui empêche les substances dangereuses pour elle de pénétrer dans le cerveau. Le tissu cérébral est endommagé, principalement les noyaux sous-corticaux, ainsi que les structures du cervelet. Dans ce cas, le métabolisme dans les tissus cérébraux est perturbé et les dommages se produisent à la fois par la bilirubine toxique et par ses propres cellules immunitaires qui ont pénétré la barrière protectrice..

Image clinique

L'image typique se compose de quatre périodes consécutives de la maladie.

Dans la première phase, les symptômes non spécifiques d'empoisonnement prédominent: faiblesse, léthargie, diminution du tonus des muscles squelettiques, perte d'appétit pouvant aller jusqu'au refus complet de manger, éructations, vomissements, cri monotone.

Dans la deuxième phase, des symptômes caractéristiques de la jaunisse nucléaire apparaissent: l'enfant prend une position forcée du corps: les membres sont pliés au niveau des articulations et ne se déplient pas, les doigts sont fermement serrés en un poing. Une tentative d'amener le menton du bébé à sa poitrine se termine par un cri douloureux et aigu.

Des convulsions surviennent périodiquement, des épisodes d'excitation aiguë, accompagnés d'un cri, sont possibles. Le visage de l'enfant se contracte constamment ou n'exprime aucune émotion. Il peut y avoir des épisodes d'arrêt respiratoire et une augmentation de la température corporelle. Les symptômes s'aggravent avec le temps.

La troisième phase est également appelée période de faux bien-être: les symptômes neurologiques peuvent disparaître complètement, la tension musculaire diminue et les crises cessent. Cette image correspond généralement au milieu de la deuxième semaine de la vie d'un nouveau-né..

Au cours de la quatrième période de la maladie, à partir du deuxième ou du quatrième mois de la vie, tous les symptômes neurologiques réapparaissent et s'aggravent. Parésie et paralysie, une déficience auditive apparaît, une image de paralysie cérébrale infantile se déroule, il y a un net retard dans le développement neuropsychique et physique.

Les prématurés présentant une encéphalopathie à bilirubine apparente sont caractérisés par des symptômes tels qu'un visage en forme de masque, une tension de tous les muscles extenseurs, y compris le muscle le plus long du dos (l'enfant est tendu et cambré comme un oignon), un symptôme ophtalmologique caractéristique du «soleil couchant» apparaît - roulement de l'iris derrière la paupière inférieure.

Prévention et traitement

Pour prévenir les lésions cérébrales chez les nouveau-nés, les maternités effectuent des tests sanguins pour la bilirubine indirecte. Avec un nombre élevé, des médicaments sont prescrits qui accélèrent l'élimination de la bilirubine du sang, ainsi que d'autres méthodes de traitement sont utilisées (par exemple, la bilirubine peut être détruite avec des lampes ultraviolettes spéciales).

Les nouveau-nés présentant des niveaux élevés de bilirubine et à risque (avec des blessures à la naissance, des bébés immatures et prématurés, avec des lésions importantes des tissus mous pendant l'accouchement, un début précoce de la jaunisse, une maladie hémolytique grave, etc.) peuvent se voir prescrire une transfusion sanguine de remplacement plasma intraveineux.

Tous les enfants atteints de jaunisse sévère doivent être surveillés par un neurologue pédiatrique. Après le traitement d'une intoxication à la bilirubine, une rééducation à long terme est généralement nécessaire.

Le pronostic pour la vie dépend de la gravité de la maladie en cours. Symptômes neurologiques résiduels possibles.

Traitement de la jaunisse nucléaire

Le type le plus dangereux de jaunisse néonatale est le kernictère. Il se caractérise par des dommages aux cellules du cerveau par la bilirubine chimique et peut entraîner de graves perturbations du système musculo-squelettique, des maladies neurologiques et autres.Par conséquent, le traitement d'un tel état pathologique doit être effectué immédiatement..

Les nouveau-nés sont sujets à la jaunisse avec des lésions des neurones du cerveau, qui sont lourdes de pathologies et d'incapacités graves.

informations générales

Avec la jaunisse nucléaire, une perturbation organique du cerveau avec la bilirubine se produit, ce qui peut entraîner une nécrose des neurones et d'autres cellules dans différentes parties du cerveau.

La jaunisse physiologique est typique pour la plupart des bébés, mais elle disparaît normalement d'elle-même et ne laisse aucune trace sur la santé du bébé, mais si cela ne se produit pas, un diagnostic minutieux est nécessaire pour prévenir le type nucléaire de la maladie..

Cela peut causer des problèmes neurologiques chez un enfant. Les conséquences de la pathologie apparaissent immédiatement, mais il y a une chance de les rencontrer lorsque l'âge du bébé approche d'un an. Il est possible que des complications surviennent à un âge plus avancé. Dans ce cas, les processus pathologiques ne se développent que chez les nouveau-nés, d'autres complications surviennent uniquement en cas de traitement intempestif ou inadéquat.

Auparavant, on pensait qu'un dysfonctionnement nucléaire du cerveau ne pouvait survenir que dans le contexte des complications de l'anémie hémolytique, mais il a maintenant été prouvé que tout type de jaunisse peut conduire à une pathologie.

Causes et mécanisme de développement

Les cellules cérébrales sont affectées par la bilirubine indirecte. Lorsque sa concentration dans le sang est fortement augmentée, il pénètre dans le cerveau. La probabilité de pénétration de la bilirubine dans les cellules cérébrales est déterminée par sa concentration, la présence d'albumine dans le sang et la perméabilité des cellules cérébrales. Puisqu'ils se forment chez un adulte, une telle jaunisse ne peut pas se développer du tout..

Facteurs de risque

Le noyau des nouveau-nés peut résulter de tels problèmes:

L'évolution malsaine de la grossesse de la mère ou l'incompatibilité sanguine et le dysfonctionnement du système endocrinien peuvent provoquer une jaunisse nucléaire chez un enfant.

  • manque ou absence totale d'enzymes nécessaires à la liaison et à l'excrétion de la bilirubine du corps, qui peuvent être déclenchées par: des hémorragies sous-cutanées chez un nourrisson, survenues pendant le travail, car les globules rouges sont détruits dans l'hématome, ce qui libère beaucoup de bilirubine; jaunisse chez les parents;
  • prématuré; état septique;
  • incompatibilité des facteurs Rh du bébé et de la mère ou différences dans le groupe sanguin;
  • violation des processus métaboliques chez un bébé en raison de maladies de la mère pendant la période de procréation ou traitement d'une femme enceinte avec des médicaments interdits;
  • carence en vitamine K3;
  • lésions infectieuses intra-utérines;
  • maladies du sang;
  • perturbation du système endocrinien, provoquée par des pathologies de la grossesse.

La probabilité de développer une pathologie chez un bébé prématuré est plus élevée que chez un bébé né à temps, car les cellules du cerveau ne sont pas complètement formées, ce qui facilite la pénétration de la bilirubine à l'intérieur. Chez ces enfants, le système enzymatique hépatique n'a pas encore complètement mûri, de sorte que la substance toxique est éliminée lentement du corps. Le risque est accru par le fait que la nutrition d'un bébé prématuré est plus difficile à établir, ce qui fait sortir les selles d'origine plus lentement, ce qui ralentit l'excrétion de la bilirubine.

Indicateurs critiques

Chez un bébé né à terme, un indicateur critique du niveau de bilirubine, qui conduit au noyau, est un niveau de 324 μmol par litre de sang au 5ème jour; chez les bébés prématurés - jusqu'à 250 μmol par litre le 7ème jour de la vie indépendante.

Comme on peut le voir, pour les nouveau-nés prématurés, le niveau est beaucoup plus bas. Cela est dû à l'immaturité du cerveau au niveau cellulaire, ce qui signifie qu'il est plus facile pour la bilirubine de pénétrer à l'intérieur. Le kernictère est moins fréquent chez les bébés nés à terme.

Les bébés dont les indicateurs sont proches du niveau critique sont constamment surveillés. Les nourrissons nés prématurément sont examinés quotidiennement depuis la naissance jusqu'à ce que les indicateurs reviennent à la normale. Le type nucléaire de la maladie peut se développer instantanément, par conséquent, pour toute jaunisse, vous devez immédiatement consulter un médecin.

Symptômes et signes

Le médecin verra immédiatement les signes de la maladie. Le plus souvent, vous pouvez déterminer la présence d'une pathologie par des symptômes avant même le diagnostic. Signes de kernictère:

  • tremblements des bras et des jambes, des convulsions sont possibles;
  • le bébé est agité;
  • jaunissement de la peau et de la sclérotique des yeux;
  • l'enfant jette sa tête en arrière;
  • cris durs;
  • augmentation des indicateurs de température.

Avec la pathologie nucléaire, les symptômes suivants sont notés:

  • des arrêts respiratoires fréquents qui peuvent durer longtemps;
  • augmentation ou diminution du tonus des membres;
  • les problèmes mentaux ou émotionnels, qui sont perceptibles un peu plus tard et à 3 ans peuvent évoluer vers un retard mental;
  • problèmes d'audition et de vision qui s'aggravent avec le temps;
  • fontanelle bombée;
  • hypertrophie de la rate et du foie.

Traiter le kernictère chez un nouveau-né

Il existe aujourd'hui plusieurs traitements pour le kernictère. Ils sont généralement utilisés en combinaison, ce qui améliore leur efficacité et donne des résultats plus rapides. Le nouveau-né peut se voir attribuer:

  • les médicaments;
  • photothérapie;
  • traitement au glucose;
  • transfusion sanguine;
  • transfusion de plasma sanguin, etc..

Kernicterus nécessite un traitement immédiat. Après récupération, le bébé est observé pendant un certain temps par un pédiatre et un neuropathologiste pour contrôler les conséquences possibles de la pathologie.

Photothérapie

La photothérapie est considérée comme le moyen le plus simple et le plus efficace de traiter la jaunisse aujourd'hui. La méthode consiste à placer le bébé sous une lampe spéciale, sous l'influence des rayons dont la bilirubine se transforme en une substance inoffensive, facilement excrétée par les voies physiologiques..

La lampe de luminothérapie peut émettre une lumière verte, bleue ou bleue. Le bébé est déshabillé et placé dans une boîte, couvrant les yeux et les organes génitaux de la lumière.

Habituellement, la procédure est effectuée pendant la journée avec des interruptions d'alimentation, mais une exposition plus longue est possible, car la photothérapie se termine lorsque les taux de bilirubine dans le sang reviennent à la normale..

Il s'agit d'un type de traitement sûr, mais il doit être effectué exclusivement en milieu hospitalier sous la stricte surveillance des médecins. Si vous ne suivez pas correctement la procédure, une déshydratation ou un coup de chaleur peut se développer, alors ne vous soignez pas.

En été, après la sortie, il est conseillé aux parents d'emmener leur bébé plus souvent au soleil..

Chirurgie de transfusion sanguine de remplacement

Parfois, il arrive que la jaunisse ne réponde pas aux médicaments ou à la photothérapie. Dans ce cas, une transfusion d'échange est recommandée. L'essence de la méthode est qu'un petit échantillon de sang est prélevé sur le bébé. Il est débarrassé des anticorps de la mère et de la bilirubine et est réinjecté dans le bébé avec une solution saline. Il arrive que du sang de donneur soit utilisé.

Une procédure de purification du sang est possible ou l'utilisation d'un donneur donneur pour éliminer la jaunisse chez les enfants.

Le sang est sélectionné individuellement. Le type d'incompatibilité avec le sang de la mère est pris en compte. Tous les symptômes et contre-indications possibles sont pris en compte.

La procédure est réalisée à travers un cathéter dans la veine ombilicale. Si la procédure est effectuée correctement, les complications peuvent être évitées, mais pendant la transfusion et pendant plusieurs heures après celle-ci, l'enfant est sous la surveillance d'un médecin, qui ne part pas pendant une minute.

Thérapie par perfusion

La méthode consiste à injecter au bébé une solution de chlorure de sodium et de glucose. Le traitement est effectué uniquement en cas de déshydratation, d'intoxication à la bilirubine ou pendant la luminothérapie. Cela accélère l'élimination des substances toxiques du corps..

Traitement médical

Des agents pharmaceutiques sont utilisés pour améliorer la liaison et l'excrétion de la bilirubine. Auparavant utilisé "Phénobarbital", mais il s'agit d'un ancien médicament, qui a été remplacé par "Zixorin". Il faut également utiliser des agents sorbants, par exemple "Agar-Agara", ils éliminent la toxine des intestins.

On montre à l'enfant des médicaments qui prolongent la vie des cellules hépatiques. Il est nécessaire d'utiliser des diurétiques en thérapie. Les médicaments sont suffisamment puissants, mais le risque d'effets secondaires de leur utilisation est moindre que les avantages qu'ils apportent..

Recommandations de prévention

Pour prévenir le kernictère, les médecins recommandent un allaitement fréquent. Si l'enfant mange beaucoup, il défèrera plus souvent, ce qui accélérera l'élimination de la bilirubine du corps. Les repas du premier jour doivent être d'au moins 8. Si le petit est nourri artificiellement, il doit être nourri strictement selon les instructions.

Si l'allaitement s'accompagne de difficultés, il est possible de compléter le bébé avec du lait maternisé ou du lait maternel. Pour ce faire, utilisez une seringue, une cuillère, un biberon, etc. Parfois, il est nécessaire de passer temporairement à une alimentation complètement artificielle.

Conséquences et prévisions

La pathologie nucléaire s'accompagne souvent de toutes sortes de complications:

  • encéphalopathie à la bilirubine (intoxication à la bilirubine);
  • déficience auditive et visuelle;
  • problèmes avec le système musculo-squelettique;
  • violation du développement de l'émail dentaire, etc..

Si le bébé avait une pathologie nucléaire, il a besoin d'une observation à long terme par un neuropathologiste et de procédures de rééducation.

Encéphalopathie du nouveau-né

La maladie est dite non classée car l'encéphalopathie n'est pas détectée par les tests conventionnels. Même la recherche de haute technologie ne fournit pas une image objective complète.

L'encéphalopathie périnatale (EP) est exclue de la classification internationale. Aujourd'hui, l'encéphalopathie est définie comme les conséquences de lésions cérébrales fœtales. Si vous respectez l'exactitude de la terminologie, l'encéphalopathie peut être qualifiée de conséquence de manifestations destructrices qui détruisent le cortex cérébral..

Causes de l'encéphalopathie périnatale.

Les signes de pathologie sont souvent vagues. La détection d'un problème nécessite parfois une surveillance dynamique sur une longue période. Il existe des informations selon lesquelles lors de la première visite chez un neurologue, jusqu'à 80% des enfants reçoivent un diagnostic de PSE ou «encéphalopathie périnatale non spécifiée». Il est rassurant de constater qu'à l'âge d'un an, le diagnostic est supprimé pour la plupart des enfants. Cela peut s'expliquer par le manque de critères diagnostiques clairs et la mobilité de la structure neuropsychologique du nourrisson. Encéphalopathie périnatale - troubles organiques et fonctionnels du cerveau chez les enfants pendant les jours de développement intra-utérin et les premières heures de la vie. Les délais sont déterminés comme suit: de la 28e semaine de grossesse au 7e jour après la naissance. Chez les bébés prématurés, la période est prolongée à 28 jours.

La gravité de la maladie et la difficulté du diagnostic ne sont pas une phrase. Les principaux facteurs qui sont à l'origine de la maladie existent toujours:

Hypoxie - un manque d'oxygène, de nature ischémique. Lorsque l'apport d'oxygène s'arrête, le sang cesse de fournir de la nourriture et se remplit de dioxyde de carbone. Ce composé provoque une oxydation cellulaire. En conséquence, une acidose (syndrome d '«oxydation du corps») apparaît - un trouble de l'équilibre acido-basique. Sa conséquence la plus dangereuse est l'œdème..

L'hypoxie peut avoir des effets destructeurs et réparateurs. Immédiatement après que le bébé a quitté l'utérus, l'acidose agit comme un moyen d'adaptation lorsque l'environnement change. Avec sa forme prolongée, l'encéphalopathie des nouveau-nés se manifeste.

Avec une naissance compliquée, une asphyxie se produit - une privation d'oxygène du cerveau des enfants. Une acidose non compensée peut alors survenir. À la suite d'une violation de l'apport sanguin au cerveau, l'équilibre acido-basique change (il est mesuré par l'indicateur de pH). Avec une acidose infantile non compensée, l'indicateur tombe en dessous de 7,1, ce qui nécessite des mesures de réanimation immédiate.

  • Traumatisme du crâne. Cela conduit à une encéphalopathie post-traumatique. En raison d'un accouchement difficile, l'enfant souffre de troubles mentaux et physiques. En fonction de la gravité de la blessure, l'encéphalopathie des nouveau-nés peut être exprimée sous différentes formes..
  • Dommages aux lobes frontaux ou temporaux du cerveau au moment de l'accouchement;
  • Œdème du cerveau, une violation de l'apport sanguin aux cellules avec un matériau conjonctif: cela provoque des adhérences et des cicatrices;
  • L'autoneurosensibilisation est un conflit du système immunitaire: il commence à réagir par erreur à ses propres cellules comme à un corps étranger.
  • Le syndrome métabolique toxique est le résultat des effets toxiques de l'activité métabolique des reins malsains, des voies biliaires chez les enfants. L'encéphalopathie bilirubine (jaunisse néonatale) est assez répandue, c'est-à-dire l'intoxication bilirubine. La bilirubine est un poison neurotoxique qui endommage le cortex cérébral et les noyaux sous-corticaux. Selon les raisons, plusieurs types de jaunisse néonatale sont distingués: conjugaison (faible capacité de liaison du foie), hémolytique (causée par l'hémolyse - destruction des érythrocytes), obstructive (problèmes d'écoulement de la bile), parenchyme.
  • Les infections intra-utérines infectent un nouveau-né, provoquent des processus inflammatoires. L'infection du fœtus peut entraîner une pathologie grave du système nerveux, une encéphalopathie périnatale, une naissance prématurée et même la mort de l'enfant.
  • Violation du flux sanguin utéro-placentaire (insuffisance fœtoplacentaire) - défaillance de la circulation sanguine dans le placenta à la fin de la gestation. Grâce à cette coque protectrice, le fœtus est nourri, alimenté en oxygène et un échange hormonal est effectué. Lorsque le dysfonctionnement est insignifiant, le danger est minime, mais avec une insuffisance placentaire sévère, une hypoxie se produit, suivie d'une encéphalopathie.
  • Une maladie chronique ou aiguë grave de la mère affecte également négativement l'enfant. La gestose est une complication de la période tardive de la grossesse, on parle de toxicose tardive. En raison de la maladie, les structures internes de la mère (reins, foie, circulation sanguine) sont endommagées.
  • La menace d'interruption de grossesse est lourde de nombreux effets secondaires négatifs, y compris les facteurs ci-dessus.
  • Diagnostic de l'encéphalopathie.

    Les symptômes chez les enfants n'apparaissent pas immédiatement. Il peut être difficile de déterminer le niveau et la nature du problème immédiatement dans les premiers jours après la naissance.

    Parfois, les manifestations naturelles de l'organisation neurale du nouveau-né sont prises pour les symptômes de l'encéphalopathie, dans d'autres cas, la maladie reste inaperçue. Des conclusions objectives ne peuvent souvent être tirées que six mois plus tard. Selon les règles, un enfant est examiné par un médecin tous les mois au cours de la première moitié de sa vie. Le médecin examine les réflexes du bébé, détermine la qualité de son développement physique. Dans un laps de temps assez court, il est possible non seulement de diagnostiquer l'anomalie, mais aussi de la corriger avec succès. Un suivi à long terme peut être nécessaire pour s'assurer que le diagnostic ne donne pas lieu à des doutes et que le développement d'un schéma thérapeutique pour la maladie devient possible.

    La profondeur des dommages au cerveau de l'enfant est différente. En fonction de la gravité de la maladie, 3 niveaux de destruction cérébrale aux conséquences à long terme ont été établis:
    • Le degré initial de la maladie est caractérisé par un léger ralentissement du développement moteur des enfants pendant plus de 2 semaines. Au premier degré, heureusement, les substances du cerveau ne sont pas affectées..
    • Les écarts de gravité modérée sont déterminés par la présence de convulsions pendant les pleurs, le retard de la motricité du bébé pendant 8 semaines, avec hyperexcitabilité, cyanose avec pleurs courts, «marbrure» de la peau, contractions des bras et des jambes. Une hypertonicité musculaire se développe, des syndromes d'adaptation sont révélés. Un an plus tard, la maladie «offre» de nouveaux symptômes (en essayant de marcher, l'enfant se repose sur une chaussette). Le manque de traitement à l'avenir menace de graves écarts.
    • Les lésions cérébrales profondes sont exprimées dans la paralysie cérébrale (PC) et l'autisme. L'aide de la médecine réparatrice doit être recherchée le plus tôt possible..

    Ce qui devrait alerter les parents.

    Une caractéristique de l'encéphalopathie est la nécessité de commencer le plus tôt possible la stabilisation et l'élimination des anomalies neurologiques chez le fœtus..

    Les syndromes émergents peuvent être arrêtés et corrigés pendant la grossesse et la petite enfance, mais un neurologue qualifié est nécessaire.

    Les parents portent une responsabilité particulière.
    L'une des caractéristiques du comportement ou du bien-être de l'enfant doit être préoccupante:
    • les troubles du sommeil;
    • hypertonie musculaire;
    • Mauvaise coordination;
    • léthargie des mains;
    • ne se retourne pas;
    • les jambes ne participent pas à l'exploration;
    • ne s'assied pas et ne se lève pas;
    • ramper incorrectement;
    • augmentation de l'excitabilité avec divers stimuli (souvent des pleurs);
    • apparence déprimée en phase d'éveil;
    • syndrome de développement moteur retardé (ne prend pas de jouet dans sa main);
    • ne peut tirer que sur la main droite;
    • cracher avec une fontaine après avoir mangé;
    • tremblements - tremblements musculaires mineurs;
    • le poids corporel augmente lentement;

    De tels symptômes vous obligent à vous rendre à la clinique. Des mesures préventives importantes ne doivent pas être négligées, même si l'enfant semble en bonne santé.

    Ce qui est important de prendre le temps:
    • Examen minutieux par un neurologue à l'âge de 4 semaines.
    • Examen mensuel régulier par un pédiatre et, si nécessaire, traitement de la maladie.
    • Faire un test de neurosonographie - NSH (établit un syndrome de trouble du mouvement).

    Si la présence de paralysie cérébrale ou d'épilepsie a déjà été établie, il est nécessaire de commencer le traitement dès que possible pour éviter une nouvelle pathologie.

    Ostéopathie dans la correction de l'encéphalopathie des nouveau-nés.

    Les troubles organiques du cerveau chez les nourrissons doivent être identifiés et traités immédiatement.

    En raison de troubles neuronaux, des maladies des organes internes de l'enfant surviennent. Le réseau endommagé commence à contrôler tout l'organisme. L'effet inverse se produit également: la normalisation des reins, du foie, des poumons affecte les connexions neuronales. Par conséquent, lors de la stabilisation du cerveau, il est nécessaire de prendre en compte le tableau général du développement du corps, de rechercher des options pour un traitement complexe.

    L'ostéothérapie est l'une des branches de la médecine réparatrice. Une personne est considérée comme un schéma holistique unique. Les principes de base de la méthodologie ont été proclamés il y a plus de 30 ans. Depuis plusieurs décennies, de nouvelles approches ont été développées, des méthodes de gestion ont été trouvées et une expérience pratique a été acquise. Les médicaments sont utilisés avec grand soin ou ne sont pas du tout disponibles. Le traitement se fait en mobilisant tous les éléments impliqués dans la guérison. Les avantages de ce domaine de la médecine sont que les médicaments ne sont pratiquement pas utilisés. L'enfant active ses réserves internes. Un traitement complet est la base de la théorie.

    Les directions ostéopathiques suivantes ont été déterminées:

    crânio-sacré

    de construction

    viscéral

    fascial

    1. Méthode de traitement crânio-sacré.

    Le chemin crânio-sacré (crâne-crâne, sacrum-sacrum) est basé sur la théorie selon laquelle les os du crâne sont mobiles (on croyait auparavant que seule la mâchoire inférieure était mobile). La dynamique de leur mouvement est imperceptible et obéit strictement aux impulsions du cerveau. Si le corps dans son ensemble et le centre de contrôle principal fonctionnent normalement, le rythme de mouvement des éléments du crâne est clair et correct. L'échec des impulsions cérébrales dans le contexte de l'encéphalopathie indique des anomalies. L'étude du rythme de mouvement des zones crâniennes des enfants est utilisée non seulement pour le diagnostic et la détection de la destruction nerveuse, mais également pour le processus inverse. Grâce à la systématisation des impulsions, il est possible d'influencer la zone endommagée. Cette méthode est particulièrement efficace pour éliminer les conséquences de l'encéphalopathie..

    Le traitement des zones du cerveau élimine les symptômes de la maladie, normalise la pression intracrânienne chez les enfants et peut conduire à la restauration des zones touchées.

    2. Méthode structurelle.

    Le système musculo-squelettique du nouveau-né a été choisi comme objet d'impact structurel..

    Les substances osseuses et cartilagineuses affectent la fonction de la moelle épinière. Les fibres neurales, veines associées à la colonne vertébrale, sont également intégrées dans le circuit général. Le traitement des membres, du cou, de la crête contribue à la normalisation de certaines zones endommagées du cerveau affectées par la pathologie (encéphalopathie périnatale).

    La théorie structurelle de l'encéphalopathie fonctionne avec des mesures d'influence sur les os et est rarement utilisée pour se débarrasser des problèmes de formation fœtale et de leur influence..

    3. Méthode fasciale.

    La thérapie fasciale examine les tissus mous, les muqueuses, les voies sanguines. Le traitement de l'encéphalopathie repose sur le développement de connexions neuronales entre les différentes parties du corps. La méthode fasciale élimine les troubles végétatifs-viscéraux du cerveau des enfants et leurs conséquences - l'hyperexcitabilité. Le traitement de l'encéphalopathie par des techniques fasciales consiste à corriger la dystonie musculaire en cas de signes d'augmentation du tonus musculaire.

    4. Méthode viscérale pour la correction de l'encéphalopathie.

    La thérapie viscérale utilise la capacité des structures internes d'interagir et d'interagir. Ainsi, l'encéphalopathie à bilirubine nécessite une synchronisation du foie.

    Le syndrome d'ischémie cérébrale associé à l'hypoxie se manifeste par une activité anormale du cœur et des poumons. Le traitement est complexe (les médicaments sont utilisés de manière minimale).

    Contre-indications pour l'ostéopathie.

    La thérapie de nivellement sans médicament est extrêmement correcte. Son but est de prévenir les complications, il est donc recommandé partout.